Nebenwirkungen einer Glucocorticoid-Therapie vermeiden

Wie bestimmte Vitamine und Mineralstoffe die Knochen stärken und vor Osteoporose schützen können

Glucocorticoide greifen als künstliche Hormone in verschiedenste Prozesse des Körpers ein. So beeinflussen sie unter anderem das Immunsystem oder Entzündungsprozesse bei diversen Erkrankungen. Glucocorticoide können bei langem oder hoch dosiertem Einsatz jedoch auch mit schweren Nebenwirkungen verbunden sein. Lesen Sie hier, wie Sie mithilfe von Mineralstoffen und Vitaminen Mangelzustände bei einer Glucocorticoid-Therapie und die damit verbundenen Folgeschäden vermeiden können.

Die chemische Formel für Cortisol
Glucocorticoide leiten sich vom körpereigenen Hormon Cortisol ab, das in der Nebenniere gebildet wird. Deshalb haben Glucocorticoide auch ähnliche Wirkungen. Bild: Ekaterina79/iStock/Getty Images Plus

Glucocorticoide: Wirkung, Anwendung und Nebenwirkungen

Wie wirken Glucocorticoide?

Glucocorticoide sind Medikamente, die vom körpereigenen Glucocorticoid Cortisol abgeleitet werden. Cortisol zählt zu den Steroidhormonen. Es ist das wichtigste Hormon dieser Art und reguliert zum Beispiel den Energieumsatz in den Körperzellen, das Immunsystem sowie den Knochenstoffwechsel. Künstliche Glucocorticoide greifen als Medikamente deshalb auch genau in diese Prozesse ein.

Die Wirkstoffe gibt es in unterschiedlichen Formen: als Creme, Gel, Salbe, Augentropfen, Tablette und auch als Infusions- oder Injektionslösung. Die Anwendungsart hängt von der Erkrankung ab. Es gibt Glucocorticoide

  • für die Anwendung in der Nase: Fluticason (Flutica-Teva® oder Flixonase®), Mometason (Mometason-ratiopharm® oder MometaHEXAL®) oder Budesonid (Aquacort® oder Budapp®)
  • für die Augen: Prednisolon (Blephamide® oder Pred Forte®) oder Dexamethason (Dexamytrex® oder Monodex®)
  • zur Anwendung auf der Haut: Mometason (Momecutan® und Elosalic®)
  • zur Inhalation: Fluticason (atmadisc® und flutiform®), Budesonid (Pulmicort® und Miflonide®) oder Beclometason (Ventolair® oder Foster®)  
  • zur inneren Anwendung (Schlucken, Injektion): Dexamethason (Dexagalen® und Dexaflam®), Prednisolon (Predni® und Decortin®) oder Methylprednisolon (zum Beispiel Methylprednisolon acis® oder Methylprednisolon JENAPHARM®)

Info

Die Therapie mit Glucocorticoiden wird umgangssprachlich oft „Cortisontherapie“ genannt. Namensgebend dafür war der Stoff Cortison. Cortison selbst ist zwar inaktiv, die Leber wandelt es aber in aktives Cortisol um. Cortison wird heute nicht mehr verwendet, es gibt viele andere aktive Wirkstoffe. Der Begriff ist jedoch geblieben.

Einsatzgebiete von Glucocorticoiden

Glucocorticoide unterdrücken das Immunsystem und haben daher eine entzündungsmildernde Wirkung. Deshalb werden damit Erkrankungen behandelt, die mit einem überaktiven Immunsystem einhergehen:

Außerdem können Glucocorticoide Patienten mit Nebennierenschwäche als Hormonersatztherapie verabreicht werden, wenn der Körper selbst nicht mehr genug Cortisol herstellt.

Nebenwirkungen: Glucocorticoide können die Knochen schädigen

Bei einer kurzfristigen Therapie mit Cremes oder Salben in niedriger Dosierung sind in der Regel keine Nebenwirkungen zu erwarten. In hoher Dosierung und bei einer Langzeittherapie können Glucocorticoide zu unerwünschten Nebenwirkungen führen. Glucocorticoide stören den Mineralstoffhaushalt und verursachen dadurch zum Beispiel Bluthochdruck oder Osteoporose, die als Folge Knochenbrüche begünstigt.

Im Rahmen der Mikronährstoffmedizin können die schädlichen Wirkungen der Glucocorticoide abgeschwächt werden:

Durch Schwächung des Immunsystems verursachen Glucocorticoide häufig eine erhöhte Infektanfälligkeit. Weitere Nebenwirkungen sind: Muskelabbau, Gewichtszunahme, Wassereinlagerungen, erhöhte Blutzuckerwerte, Stimmungsschwankungen, Wundheilungsstörungen und dünne Haut (Atrophie). Die Dosis sollte so eingestellt werden, dass es nicht zum Cushing-Syndrom kommt. Dies ist eine Stoffwechselstörung mit Übergewicht, Diabetes und Abwehrschwäche.

Tipp

Während einer Therapie mit Glucocorticoiden sollten Sie auf eine ausgeglichene Eiweißzufuhr und auf eine vitaminreiche Ernährung achten. Verzehren Sie zudem wenig Salz, damit Wassereinlagerungen vermieden werden. Außerdem ist ein gesunder Lebensstil wichtig, mit ausreichend Bewegung und Verzicht auf Rauchen und Alkohol.

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Illustration eines an Osteoporose erkrankten Knochens
Auf Dauer stören Glucocorticoide den Knochenstoffwechsel und die Mineralstoffversorgung: Die Knochen werden brüchig. Bild: CreVis2/iStock/Getty Images Plus

Nebenwirkungen vermeiden

Calcium und Vitamin D für starke Knochen

Hintergrund und Wirkweise

Calcium ist der wichtigste Baustoff unserer Knochen. Einige Glucocorticoide stören auf unterschiedliche Art den Calciumhaushalt und können zu Osteoporose (Knochenschwund) führen:

  • Sie unterdrücken die Aufnahme von Calcium im Darm.
  • Sie führen zu einer vermehrten Calciumausscheidung über die Niere.
  • Sie hemmen bestimmte Zellen (Osteoblasten), die für den Aufbau der Knochensubstanz notwendig sind, und verstärken den Abbau des Knochengewebes.

Für die ausreichende Versorgung mit Calcium ist wiederum Vitamin D unverzichtbar: Vitamin D sorgt dafür, dass Calcium aus der Nahrung im Darm aufgenommen werden kann.

Eine Übersichtsarbeit belegt den Nutzen von Calcium und Vitamin D während der Glucocorticoide-Therapie: Die Einnahme verbessert die Knochendichte. Untersucht wurden unter anderem Menschen mit rheumatoider Arthritis, die über einen längeren Zeitraum Glucocorticoide in niedriger Dosierung erhalten hatten (durchschnittlich 5,6 Milligramm täglich). Sie profitierten von täglich 1.000 Milligramm Calcium und 500 Internationalen Einheiten Vitamin D. Allerdings zeigen nicht alle Studien eine Wirkung: Ein Einfluss einer langfristigen Calcium- und Vitamin-D-Ergänzung war in einer hochwertigen Studie nicht nachweisbar. Forscher vermuten deshalb, dass Calcium und Vitamin D vor allem zu Beginn einer Glucocorticoid-Therapie vor einer Abnahme der Knochendichte schützen können.

Verschiedene offizielle Organisationen weisen ausdrücklich darauf hin, dass die Versorgung mit Calcium und Vitamin D gewährleistet sein muss – und dies nicht nur bei bereits eingetretener Osteoporose, sondern auch, wenn eine Glucocorticoid-Therapie erst gerade begonnen wurde.

Info

Viele Patienten, die wegen der Glucocorticoid-Therapie Osteoporose bekommen haben, benötigen eine knochenschützende Behandlung mit Bisphosphonaten. Eine Übersichtsarbeit zeigt, dass auch die Wirksamkeit einer Bisphosphonat-Therapie durch die Ergänzung von Vitamin D unterstützt wird.

Dosierung und Einnahmeempfehlung von Calcium und Vitamin D

Lebensmittel die reich an Calcium sind
Bei einer längeren Glucocorticoid-Therapie ist die Versorgung mit Calcium unverzichtbar: Es ist Baustein der Knochen. Calcium ist in Lebensmitteln wie Käse und Milch enthalten. Bild: baibaz/iStock/Getty Images Plus

Bei einer Glucocorticoid-Therapie sollte man eine tägliche Calciumzufuhr von 1.200 bis 2.000 Milligramm erreichen. Da die Zufuhr über die Ernährung in Deutschland im Mittel jedoch nur bei 1.000 Milligramm liegt, empfehlen Mikronährstoff-Experten die zusätzliche Einnahme von 500 bis 1.000 Milligramm durch Präparate.

Vitamin D nimmt man kaum über die Ernährung auf und die körpereigene Bildung in der Haut ist oft eingeschränkt, vor allem im Winter. Deshalb empfehlen Mikronährstoff-Experten eine Einnahme von 1.000 bis 2.000 Internationale Einheiten Vitamin D pro Tag. Idealerweise richtet sich die Vitamin-D-Dosierung allerdings nach den Blutwerten. Bei einem Mangel ist eine höhere Menge nötig.

Calciumpräparate werden am besten zum Essen genommen. Eine Einzeldosis sollte nicht mehr als 500 Milligramm enthalten. Verteilen Sie höhere Dosierungen über den Tag – zum Beispiel jeweils 500 Milligramm Calcium morgens und abends. Da Vitamin D ein fettlösliches Vitamin ist, sollte es ebenfalls zum Essen eingenommen werden: Das Fett aus den Lebensmitteln fördert die Aufnahme im Darm.

Calcium und Vitamin D im Labor bestimmen lassen

Ob die Versorgung mit Calcium ausreichend ist, kann schlecht im Blut ermittelt werden. Der Körper reguliert die Blutwerte streng und baut Calcium aus den Knochen ab. Deshalb gibt eine Knochendichtemessung Aufschluss über die ausreichende Versorgung mit Calcium. Experten empfehlen diese bei einer Langzeit-Glucocorticoid-Therapie.

Eine Blutuntersuchung kann aber Auskunft über eine Überdosierung liefern, wenn zum Beispiel eine Erkrankung vorliegt, die hohe Calciumwerte verursacht. Normalwerte liegen zwischen 2,2 und 2,65 Millimol pro Liter Blutplasma (Flüssigkeit des Blutes).

Zudem sollte bei einer Glucocorticoid-Therapie der Vitamin-D-Spiegel zweimal im Jahr überprüft werden. Dazu wird die Transportform im Blutserum gemessen – das sogenannte 25(OH)-Vitamin-D (Calcidiol). Das Blutserum ist die Flüssigkeit des Blutes ohne die Blutzellen. Idealerweise sollte der Vitamin-D-Spiegel zwischen 40 und 60 Nanogramm pro Milliliter liegen.

Calcium und Vitamin D: zu beachten bei Erkrankungen und Medikamenteneinnahme

Nierenpatienten sollten die Einnahme von Calcium und Vitamin D immer mit dem Arzt besprechen. Kranke Nieren können überschüssiges Calcium nicht gut ausscheiden. Es könnte zu einem Überschuss kommen. Auch wenn Sie an calciumhaltigen Nierensteinen leiden, sollten Sie die Einnahme von Calcium und Vitamin D mit dem Arzt besprechen. Bei einigen Menschen könnte ein Rückfall begünstigt werden. Der Arzt kann zur Sicherheit die Calciumausscheidung ermitteln. Daneben muss bei Pankreatitis darauf geachtet werden, dass die Calciumwerte nicht zu hoch ansteigen.

Calcium sollte bei zu hohen Calciumwerten nicht eingenommen werden (Hypercalcämie). Das kommt zum Beispiel vor bei der entzündlichen Bindegewebserkrankung Sarkoidose, bei einer Überfunktion der Nebenschilddrüse (zum Beispiel bei Nebenschilddrüsentumoren) sowie bei Knochenmetastasen und Knochenmarkkrebs (Multiples Myelom). Bei Sarkoidose sollte Vitamin D nur unter ärztlicher Kontrolle eingenommen werden.

Bestimmte Entwässerungsmedikamente (Thiazide) senken die Calciumausscheidung über die Nieren. Das bedeutet, Calcium bleibt im Blut. Da Vitamin D den Calciumspiegel im Blut erhöht, sollten Vitamin D und Calcium nur mit Thiaziden eingenommen werden, wenn der Calciumspiegel kontrolliert wird. Zu den Wirkstoffen gehören Hydrochlorothiazid (Disalunil®, Esidrix®), Indapamid (Inda Puren®, Sicco®) und Xipamid (Aquaphor®, Neotri®).

Calcium kann Antibiotika und Medikamente bei Osteoporose (Bisphosphonate) binden. Deshalb empfiehlt sich ein Abstand von mindestens zwei Stunden zwischen der Einnahme. Dazu gehören Gyrasehemmer wie Ciprofloxacin (zum Beispiel Ciloxan®, Ciprobay®), Tetrazykline wie Tetracyclin (zum Beispiel Achromycin®, Supramycin®, Tefilin®) und Bisphosphonate wie Alendronat (zum Beispiel Fosamax®, Tevanate®).

Vitamin K verhindert den Verlust von Knochensubstanz

Hintergrund und Wirkweise

Ein weiterer unverzichtbarer Mikronährstoff für stabile Knochen ist Vitamin K – besonders die Unterform K2: Mithilfe von Vitamin K2 wird Calcium in den Knochen eingebaut. Zudem könnte Vitamin K2 die Nebenwirkungen der Glucocorticoide auf den Knochenstoffwechsel direkt hemmen. Daneben verhindert es, dass Calcium an den falschen Stellen im Körper abgelagert wird, zum Beispiel in den Blutgefäßen. Damit hat es einen schützenden Effekt für das Herz-Kreislauf-System.

Dass sich die Einnahme von Vitamin K2 (als MK-7) generell bei Osteoporose positiv auswirkt, zeigt unter anderem eine vorläufige Studie mit Frauen in den Wechseljahren: Die Knochensubstanz der Frauen blieb stärker erhalten als bei Frauen, die ein Scheinmedikament einnahmen. Auch zu Osteoporose, verursacht durch Glucocorticoide, liegen bereits Daten aus Vorstudien vor: Bei Patienten, die den Glucocorticoid-Wirkstoff Prednisolon erhielten, wirkte die Einnahme von Vitamin K2 dem Verlust der Knochensubstanz entgegen. Zudem könnte Vitamin K2 die Rate an Wirbelbrüchen reduzieren.

Da Vitamin K2 unverzichtbar für den Knochenstoffwechsel ist, sollte bei einer Glucocorticoid-Therapie in jedem Fall auf die ausreichende Versorgung geachtet werden.

Dosierung und Einnahmeempfehlung von Vitamin K

Die chemische Formel für das Vitamin K
Von Vitamin K gibt es verschiedene Unterformen. Für den Knochen ist besonders Vitamin K2 wichtig, da es länger im Blut bleibt und so besser an den Knochen wirken kann. Vitamin K1 wird hauptsächlich in der Leber gebraucht. Bild: digicomphoto/iStock/Thinkstock

Begleitend zur Glucocorticoid-Therapie empfehlen Mikronährstoff-Experten zur Vorbeugung einer Osteoporose die Einnahme von täglich 60 bis 150 Mikrogramm Vitamin K. Hierbei sollten Sie auf die Unterform Vitamin K2 (als MK-7) zurückgreifen: Diese Variante bleibt länger im Blut als Vitamin K1.

Da Vitamin K ein fettlösliches Vitamin ist, ist die Einnahme zum Essen wichtig: Das Fett aus den Lebensmitteln sorgt für eine gute Aufnahme im Darm.

Vitamin K: zu beachten bei Blutverdünnern

Vitamin K kann in Wechselwirkung mit bestimmten Blutverdünnern treten. Hierzu zählen Cumarine (Vitamin-K-Antagonisten) mit Wirkstoffen wie Phenprocoumon (zum Beispiel Marcumar®, Falithrom® und Marcuphen®) und Warfarin (Coumadin®). Wenn Sie auf diese Medikamente angewiesen sind, müssen Sie vor der Einnahme von Vitamin K Rücksprache mit Ihrem Arzt halten. Die Einnahme von Vitamin K kann trotz der Medikamente möglich sein, wenn die Medikamentendosis vom Arzt angepasst wird und Vitamin K dann täglich und regelmäßig eingenommen wird.

Magnesium- und Zinkmangel vermeiden

Hintergrund und Wirkweise

Magnesium und Zink zählen ebenfalls zu den „Knochen-Mikronährstoffen“. Beispielweise braucht der Körper Magnesium, damit Vitamin D aktiviert, gespeichert und transportiert werden kann. Zink regt dagegen die Knochenmineralisierung und Knochenbildung an. Eine schlechte Versorgung mit Magnesium und Zink kann das Risiko für Osteoporose erhöhen.

Eine erste Vorstudie liefert Hinweise, dass eine Glucocorticoid-Therapie den Magnesiumhaushalt stören kann: Es zeigte sich, dass Patienten mit der Lungenerkrankung COPD, die mit Glucocorticoiden behandelt wurden, schlechter mit Magnesium versorgt waren. Vermutlich steigern Glucocorticoide die Ausscheidung von Magnesium.

Bei Zink deuten Voruntersuchungen bei rheumatoider Arthritis darauf hin, dass eine Therapie mit Glucocorticoiden den Zinkspiegel senken kann. Patienten mit rheumatoider Arthritis scheinen jedoch generell schlecht mit Zink versorgt zu sein. Eine Langzeitbehandlung mit Glucocorticoiden führte dazu, dass der Zinkspiegel weiter sank. Nahmen Frauen mit Osteoporose Zink ein, wirkte sich dies positiv auf die Knochengesundheit aus. Dies belegt eine hochwertige Studie. Allerdings profitierten die Frauen nur, wenn sie schlecht mit Zink versorgt waren (tägliche Aufnahme unter 8 Milligramm pro Tag).

Auch wenn noch keine eindeutigen Ergebnisse zu einem Magnesium- und Zinkmangel durch Glucocorticoide vorliegen, sollte die Versorgung sichergestellt sein, um das Risiko für Osteoporose zu minimieren.

Dosierung und Einnahmeempfehlung von Magnesium und Zink

Magnesiumpräparate
Bei einer Therapie mit Glucocorticoiden empfehlen Mikronährstoffexperten die Ergänzung von Magnesium und Zink, um einem Mangel vorzubeugen. Bild: Bulgnn/iStock/Getty Images Plus

Mikronährstoff-Experten empfehlen die Einnahme von täglich 200 bis 300 Milligramm Magnesium und 5 bis 10 Milligramm Zink, um einen Mangel durch die Therapie mit Glucocorticoiden zu vermeiden. Für eine bessere Magenverträglichkeit sollten Magnesium und Zink zum Essen eingenommen werden.

Bei mehr als 300 Milligramm Magnesium kann es bei empfindlichen Menschen zu harmlosem Durchfall kommen. Die Menge kann dann auf mehrere Portionen über den Tag aufgeteilt werden. Dosierungen über 250 Milligramm Magnesium sollten dauerhaft nicht ohne ärztlichen Rat eingenommen werden.

Magnesium im Labor bestimmen lassen

Die Magnesiumwerte sollten im optimalen Bereich liegen. Zu hohe und zu niedrige Werte schädigen die Knochen. Magnesium liegt im Körper hauptsächlich in der Zelle vor: Rote Blutzellen enthalten dreimal so viel Magnesium wie das Blutserum. Magnesium sollte daher beim Arzt am besten im Vollblut bestimmt werden, denn es enthält alle roten Blutzellen. Die Normalwerte im Vollblut liegen zwischen 1,38 und 1,5 Millimol pro Liter.

Magnesium und Zink: zu beachten bei Erkrankungen und Medikamenteneinnahme

Personen mit Nierenerkrankungen sollten Magnesium und Zink nicht einnehmen. Kranke Nieren können die Mineralstoffe nicht gut ausscheiden. Die Blutspiegel könnten zu hoch ansteigen.

Magnesium und Zink können bestimmte Medikamente binden und sie dadurch unwirksam machen. Es empfiehlt sich ein Einnahmeabstand von mindestens zwei Stunden. Zu den betroffenen Medikamenten gehören:

  • Antibiotika der Gruppe Gyrasehemmer: Ciprofloxacin (zum Beispiel Ciloxan®, Ciprobay®), Enoxacin (zum Beispiel Enoxor®), Levofloxacin (zum Beispiel Tavanic®), Moxifloxacin (zum Beispiel Avalox®), Norfloxacin (zum Beispiel Bactracid®, Norfluxx®) und Ofloxacin (zum Beispiel Floxal®, Tarivid®)
  • Antibiotika der Gruppe Tetracykline: Tetracyclin (zum Beispiel Achromycin®, Supramycin®, Tefilin®), Doxycyclin (zum Beispiel Supracyclin®, Vibramycin®) und Minocyclin (zum Beispiel Aknosan®, Skinocyclin®)
  • Osteoporose-Medikamente der Gruppe Bisphosphonate: Alendronat (zum Beispiel Fosamax®, Tevanate®), Clodronat (zum Beispiel Bonefos®), Etidronat (zum Beispiel Didronel®), Ibandronat (Bondronat®), Pamidronat (Aredia®), Risedronat (Actonel®) und Tiludronat (Skelid®)
  • Chelatbildner wie Penicillamin (Metalcaptase®)

Vitamin C schützt vor oxidativem Stress

Hintergrund und Wirkweise

Forscher vermuten, dass Glucocorticoide die Vitamin-C-Versorgung beeinträchtigen, indem sie den Transport von Vitamin C in die Zellen stören. Auch könnten Glucocorticoide zu einem erhöhten Verbrauch führen: Vitamin C wirkt als Antioxidans und fängt freie Radikale ab, während Glucocorticoide solche entstehen lassen können. Vitamin C wird dann über die Niere ausgeschieden und steht nicht mehr zum Schutz vor oxidativem Stress zur Verfügung. Dies zeigen Tierstudien. In einer ersten Beobachtungsstudie lag die Vitamin-C-Versorgung der Patienten, die mit Glucocorticoiden behandelt wurden, jedoch im Normalbereich.

Forscher berichteten anhand von Tierstudien außerdem, dass die Ergänzung von Vitamin C (in Kombination mit Vitamin E) oxidativen Stress verminderte, der durch den Wirkstoff Dexamethason verursacht wurde. Oxidativer Stress kann Zellen schädigen und dadurch Nebenwirkungen begünstigen. Eine erste Studie mit Asthma-Patienten lässt vermuten, dass Vitamin C die Dosis und damit womöglich auch die Nebenwirkungen der Glucocorticoide vermindern kann.

Daneben wird Vitamin C für den Aufbau des Knochengerüsts mit dem Struktureiweiß Kollagen benötigt. Das könnte dem Knochenschwund durch Glucocorticoide entgegenwirken. Es bedarf allerdings mehr Studien, um den Zusammenhang zwischen Glucocorticoiden und Vitamin C genauer zu untersuchen. Aufgrund der ersten Ergebnisse sollte aber auf die Vitamin-C-Versorgung geachtet werden.

Illustration von Oxidativem Stress
Antioxidantien wie Vitamin C fangen freie Radikale ab, die die Zellen schädigen können. Liegen zu viele freie Radikale vor, spricht man von oxidativem Stress. Bild: FancyTapis/iStock/Getty Images Plus

Dosierung und Einnahmeempfehlung von Vitamin C

Um einen Vitamin-C-Mangel zu vermeiden, empfehlen Mikronährstoff-Experten bei einer Therapie mit Glucocorticoiden täglich 200 bis 500 Milligramm Vitamin C. Die Einnahme zu einer Mahlzeit verbessert die Verträglichkeit.

Achten Sie bei Problemen mit dem Magen auf basisches Vitamin C wie Calciumascorbat. Bei einem empfindlichen Magen ist es verträglicher als Ascorbinsäure.

Vitamin C: zu beachten in der Schwangerschaft und Stillzeit, bei Erkrankungen sowie Medikamenteneinnahme

In der Schwangerschaft und Stillzeit werden bis zu 110 Milligramm Vitamin C empfohlen. Die Einnahme höherer Mengen sollte man mit dem Arzt absprechen. Wahrscheinlich ist Vitamin C aber bis maximal 1.800 Milligramm pro Tag sicher.

Da Vitamin C die Eisenaufnahme verbessert, sollten bei Menschen mit krankhafter Eisenüberladung (Hämochromatose) höhere Vitamin-C-Gaben nur unter ärztlicher Aufsicht erfolgen.

Bei einer Behandlung mit dem Wirkstoff Bortezomib (zum Beispiel Velcade®), der in der Therapie von Blutkrebs eingesetzt wird, können unerwünschte Wirkungen auftreten: Vitamin C setzte im Tierversuch die Wirkung des Medikaments herab und sollte deshalb während einer solchen Therapie nur nach Absprache mit dem Arzt eingenommen werden.

Kalium: Verluste bei Langzeitanwendung ausgleichen

Hintergrund und Wirkweise

Eine Langzeittherapie mit bestimmten Glucocorticoiden kann dazu führen, dass vermehrt Kalium ausgeschieden wird und es dadurch zu einer Unterversorgung kommt. Dies liegt daran, dass einige Glucocorticoide bei langer Anwendung und hoher Dosis den Wasser- und Mineralstoffhaushalt beeinflussen. Sie haben dann sogenannte mineralocorticoide Nebenwirkungen.

Info

Der Körper selbst produziert verschiedene Corticoide: Man unterscheidet zwischen Glucocorticoiden und Mineralocorticoiden. Mineralocorticoide regulieren überwiegend den Wasser- und Mineralhaushalt. Darüber entscheiden kleine Unterschiede im Aufbau des Hormons. Bei künstlichen Glucocorticoiden in Medikamenten überlappen sich die beiden Funktionen manchmal, sodass sie eine mehr oder weniger starke mineralocorticoide Wirkung haben können.

Diese Nebenwirkungen sind bei Cortison, Prednison, Prednisolon und Fludrocortison bekannt. Natrium wird vermehrt zurückgehalten, was zu Bluthochdruck und Wassereinlagerungen (Ödemen) führt. Kalium wird dagegen ausgeschieden, was einen Kaliummangel (Hypokaliämie) auslöst. Symptome dafür sind Muskelschwäche (Lähmungen), Schluckstörungen, Herzrhythmusstörungen und Verstopfung.

Da Kalium in Lebensmitteln weit verbreitet ist, ist das Risiko für eine ernsthafte Kalium-Unterversorgung (Hypokaliämie) durch eine Glucocorticoid-Therapie vermutlich gering. Allerdings empfehlen Mikronährstoff-Experten, bei einer Langzeittherapie den Kaliumwert im Blut im Auge zu behalten. Dies gilt besonders dann, wenn Glucocorticoide mit Entwässerungsmitteln aus der Gruppe der Schleifen- und Thiaziddiuretika (ausgenommen kaliumsparende Diuretika) kombiniert werden. Diese Medikamente verstärken den Kaliumverlust durch ihre entwässernde Wirkung.

Dosierung und Einnahmeempfehlung von Kalium

Kalium ist in vielen Lebensmitteln enthalten, sodass die Aufnahme über die Nahrung in der Regel ausreichend ist. Kaliumreiche Lebensmittel sind zum Beispiel Bananen, getrocknete Aprikosen, Kartoffeln und frischer Spinat.

Ein Kaliummangel kann jedoch eine Behandlung mit Kaliumpräparaten notwendig machen. Kalium sollte allerdings nur auf ärztlichen Rat hin eingenommen werden, da es leicht überdosiert werden kann. Unter Kontrolle der Blutwerte kann der Arzt bei einem Mangel zum Beispiel 2.000 Milligramm Kalium täglich verordnen. Dosierungen über 500 Milligramm Kalium sollten in mehrere Portionen über den Tag aufgeteilt werden. Zur besseren Verträglichkeit empfiehlt es sich, Kalium zu einer Mahlzeit einzunehmen.

Ein Kalium-Bluttest
Eine Langzeittherapie mit Glucocorticoiden kann die Kaliumversorgung stören. Dann sollten die Kaliumwerte im Blut kontrolliert werden. Bild: jarun011/iStock/Getty Images Plus

Kalium im Labor bestimmen lassen

Im Rahmen einer Langzeit-Glucocorticoid-Therapie empfiehlt es sich, den Kaliumwert zu kontrollieren. Idealerweise wird Kalium im Blut bestimmt. Da bereits geringe Abweichungen von der Norm schwerwiegende Folgen wie Herzrhythmusstörungen haben können, wird der Kaliumspiegel bei fast jeder Blutuntersuchung überprüft. Der Normalwert liegt bei 3,6 bis 4,8 Millimol pro Liter.

Kalium: zu beachten bei Erkrankungen und Medikamenteneinnahme

Durch geschädigte oder schwache Nieren wird weniger Kalium aus dem Körper gespült, sodass es sein kann, dass der Kaliumspiegel bei einer Einnahme von Kaliumpräparaten zu hoch steigt. Patienten mit Nierenschwäche dürfen Kalium daher nur nach Rücksprache mit dem Arzt einnehmen. Dasselbe gilt bei einer Herzschwäche oder Herzrhythmusstörungen.

Falls Sie kaliumsparende Entwässerungsmittel (Diuretika) einnehmen, dürfen Sie auf keinen Fall Kalium einnehmen. Ansonsten droht ein Kaliumüberschuss. Dazu zählen zum Beispiel die Wirkstoffe Spironolacton (Aldactone®, Jenaspiron®), Eplerenon (Inspra®) oder Triamteren (Diucomb®, Triampur Comb®).

Ein Kaliumüberschuss droht auch bei Blutdrucksenkern wie ACE-Hemmern und AT1-Blockern. Dazu zählen Wirkstoffe wie:

  • Ramipril (zum Beispiel RamiLich®)
  • Lisinopril (zum Beispiel LisiLich®)
  • Losartan (zum Beispiel Lorzaar®)
  • Candesartan (zum Beispiel Atacand® oder Blopresid®)

Werden Kaliumpräparate mit Herzmedikamenten (Herzglycosiden) eingenommen, kann es ebenfalls zu Wechselwirkungen kommen: Kalium schwächt die Wirkung der Medikamente ab. Herzglycoside sind Wirkstoffe wie Digitoxin (zum Beispiel Digimed® oder Digimerck®) oder Digoxin (zum Beispiel Digacin® oder Lanicor®). Wenn Sie diese Medikamente einnehmen, sollten Sie auf Kaliumpräparate verzichten.

Sprechen Sie die Einnahme von Kalium immer mit Ihrem Arzt ab, wenn Sie Medikamente einnehmen. Viele Medikamente erhöhen den Kaliumspiegel.

Dosierungen auf einen Blick

Empfehlung bei einer Glucocorticoid-Therapie pro Tag

Calcium

1.000 Milligramm (mg)

Vitamin D

1.000 bis 2.000 Internationale Einheiten (IE); oder je nach Blutspiegel

Vitamin K (als K2)

60 bis 150 Mikrogramm (µg)

Magnesium

300 Milligramm

Zink

5 bis 10 Milligramm

Vitamin C

200 bis 500 Milligramm

Kalium

kaliumreiche Ernährung; bei einem Mangel zum Beispiel 2.000 Milligramm in Rücksprache mit dem Arzt

Sinnvolle Laboruntersuchungen auf einen Blick

Sinnvolle Blutuntersuchungen bei Glucocorticoid-Therapie

Calcium

2,2 bis 2,65 Millimol pro Liter (mmol/l)

Vitamin D

40 bis 60 Nanogramm pro Milliliter (ng/ml)

Magnesium (Vollblut)

1,38 bis 1,5 Millimol pro Liter

Kalium

3,6 bis 4,8 Millimol pro Liter

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Zusammenfassung

Glucocorticoide werden zur Behandlung verschiedener Erkrankungen eingesetzt. Dazu gehören Allergien wie Asthma oder Hautausschläge, aber auch schwere Autoimmunerkrankungen wie rheumatoide Arthritis oder Multiple Sklerose. Glucocorticoide können jedoch bei einer langfristigen inneren Anwendung schwere Nebenwirkungen nach sich ziehen. Dazu zählt ein gestörter Knochenstoffwechsel mit einem erhöhten Risiko für Osteoporose, da die Knochen porös werden.

Daher müssen Menschen, die auf eine Therapie mit Glucocorticoiden angewiesen sind, zwingend auf die Versorgung mit Calcium und Vitamin D achten: Calcium ist unverzichtbar für stabile Knochen, da es einer der Baustoffe ist. Vitamin D sorgt dafür, dass Calcium gut im Darm aufgenommen wird. Für gesunde Knochen ist außerdem Vitamin K wichtig – besonders die Unterform K2. Es sorgt dafür, dass Calcium in den Knochen ankommt. Mikronährstoff-Experten empfehlen für Knochen deshalb immer die Kombination aus Calcium, Vitamin D und Vitamin K2.

Glucocorticoide könnten ebenfalls die Versorgung mit Magnesium, Zink und Vitamin C stören. Magnesium und Zink sind wie Calcium ebenfalls Knochenmineralstoffe, während Vitamin C für den Aufbau der Struktureiweiße (Kollagengerüst) in den Knochen sorgt, in dem die Mineralstoffe eingebaut werden. Daneben ist es ein wichtiges Antioxidans, das oxidativen Stress verringert. Oxidativer Stress könnte die Nebenwirkungen der Glucocorticoide begünstigen. Die Zufuhr von Magnesium, Zink und Vitamin C sollte ebenfalls ausreichend sein. Werden bestimmte Glucocorticoide (wie Prednisolon) zur Langzeittherapie eingesetzt, können sie den Kaliumhaushalt stören. Deshalb sollte der Kaliumspiegel überwacht werden.

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Verzeichnis der Studien und Quellen

Aaseth, J. et al. (2012): Osteoporosis and trace elements – an overview. J Trace Elem Med Biol 2012 Jun;26(2-3):149-52. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22575536, abgerufen am: 12.04.2019.

Adachi, J.D. et al. (1996): Vitamin D and calcium in the prevention of corticosteroid induced osteoporosis: a 3 year followup. J Rheumatol 1996 Jun;23(6):995-1000. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8782129, abgerufen am: 11.04.2019.

Adachi, JD. et al. (1996): Vitamin D and calcium in the prevention of corticosteroid induced osteoporosis: a 3 year followup. J Rheumatol. 1996 Jun;23(6):995-1000. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8782129, abgerufen am: 13.05.2019.

Adler, R.A. (2019): Glucocorticoid-Induced Osteoporosis: Management Challenges in Older Patients. J Clin Densitom 2019 Jan - Mar;22(1):20-24. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29941355, abgerufen am: 11.04.2019.

Amboss GmbH (2022): Glucocorticoide. https://www.amboss.com/de/wissen/Glucocorticoide/, abgerufen am: 26.10.2022.

American Academy of Allergy, Asthma & Immunology (2022): Asthma and Pregnancy. https://www.aaaai.org/Tools-for-the-Public/Conditions-Library/Asthma/Asthma-and-Pregnancy, abgerufen am: 26.10.2022.

Brandenburg, V.M. et al. (2015): Prevention of vasculopathy by vitamin K supplementation: can we turn fiction into fact? Atherosclerosis 2015 May;240(1):10-6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25744701, abgerufen am: 12.04.2019.

Buckley, M. et al (1996): Calcium and vitamin D3 supplementation prevents bone loss in the spine secondary to low-dose corticosteroids in patients with rheumatoid arthritis. A randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Ann Intern Med 1996 Dec 15;125(12):961-8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8967706?dopt=Abstract, abgerufen am: 11.04.2019.

Buehring, B. et al. (2013): Glucocorticoid-induced osteoporosis: an update on effects and management. J Allergy Clin Immunol 2013 Nov;132(5):1019-30. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24176682, abgerufen am: 12.04.2019.

Chen, L. et al. (2020): Vitamin K2 Can Rescue the Dexamethasone-Induced Downregulation of Osteoblast Autophagy and Mitophagy Thereby Restoring Osteoblast Function In Vitro and In Vivo. Front Pharmacol 2020 Aug 11;11:1209. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7431688/, abgerufen am: 26.10.2022.

Compston, J. (2018): Glucocorticoid-induced osteoporosis: an update. Endocrine 2018 Jul;61(1):7-16. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29691807, angerufen am: 11.04.2019.

Deutsche Apotheker Zeitung (2013): Asthma und Allergie in der Schwangerschaft. https://www.deutsche-apotheker-zeitung.de/daz-az/2013/daz-13-2013/asthma-und-allergie-in-der-schwangerschaft, abgerufen am: 26.10.2022.

Fogarty, A. et al. (2006): Corticosteroid sparing effects of vitamin C and magnesium in asthma: a randomised trial. Respir Med 2006 Jan;100(1):174-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16338599/, abgerufen am: 26.10.2022.

Fontaine, J. et al. (1991): Effects of acute and chronic prednisolone treatment on serum zinc levels in rats with adjuvant arthritis. Agents Actions 1991 Jul;33(3-4):247-53. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1950814, abgerufen am: 12.04.2019.

Gröber, U. (2018): Arzneimittel und Mikronährstoffe – Medikationsorientierte Supplementierung. 4. Aufl. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft Stuttgart.

Haase-Fielitz, A. (2005): Neue Leitlinien für die Medikation während der Schwangerschaft. Pharmazeutische Zeitung online. 2005 Jun 6;23. https://www.pharmazeutische-zeitung.de/inhalt-23-2005/pharm4-23-2005/, abgerufen am: 26.10.2022.

Hayat, S. & Magrey, M. N. (2020): Glucocorticoid-induced osteoporosis: Insights for the clinician. Cleve Clin J Med 2020 Jun 30;87(7):417-26. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32605977/, abgerufen am: 26.10.2022.

Homik, J. et al. (2000): Calcium and vitamin D for corticosteroid-induced osteoporosis. Cochrane Database Syst Rev 2000;(2):CD000952. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10796394, abgerufen am: 11.04.2019.

Iwamoto, J. et al. (2004): Effects of vitamin K2 on osteoporosis. Curr Pharm Des. 2004;10(21):2557-76. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15320745, abgerufen am: 13.05.2019.

Iwamoto, J. et al. (2005): Prevention and Treatment of Corticosteroid-Induced Osteoporosis. Yonsei Med J 2005 Aug 31; 46(4): 456-463. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2815828/, abgerufen am: 11.04.2019.

Kamal, R. et al. (2014): Moderate zinc supplementation during prolonged steroid therapy exacerbates bone loss in rats. Biol Trace Elem Res 2014 Sep;160(3):383-91. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25022244/, abgerufen am: 26.10.2022.

Knapen, M.H. et al. (2013): Three-year low-dose menaquinone-7 supplementation helps decrease bone loss in healthy postmenopausal women. Osteoporos Int 2013 Sep;24(9):2499-507. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23525894, abgerufen am: 12.04.2019.

Langenbach, F. & Handschel, J. (2013): Effects of dexamethasone, ascorbic acid and β-glycerophosphate on the osteogenic differentiation of stem cells in vitro. Stem Cell Res Ther 2013;4(5):117. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3854789/, abgerufen am: 26.10.2022.

Laurent, M. R. et al. (2022): Prevention and Treatment of Glucocorticoid-Induced Osteoporosis in Adults: Consensus Recommendations From the Belgian Bone Club. Front Endocrinol (Lausanne) 2022 Jun 9;13:908727. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9219603/, abgerufen am: 26.10.2022.

Mahesh, G.N. und Nath M. C. (1972): Effect of corticosteroids on ascorbic acid metabolism in rats. Metabolism 1972 Aug;21(8):779-786. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0026049572901254, abgerufen am: 12.04.2019.

Menon, V. et al. (2007): Comparative evaluation of megadose methylprednisolone with dexamethasone for treatment of primary typical optic neuritis. Indian J Ophthalmol. 2007 Sep-Oct;55(5):355-9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17699944, abgerufen am: 13.05.2019.

Milanino, R. et al. (1993): Copper and zinc status in rheumatoid arthritis: studies of plasma, erythrocytes, and urine, and their relationship to disease activity markers and pharmacological treatment. Clin Exp Rheumatol 1993 May-Jun;11(3):271-81. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8353981, abgerufen am: 12.04.2019.

Minh, Y. et al. Vitamin C and vitamin E supplementation alleviates oxidative stress induced by dexamethasone and improves fertility of breeder roosters. Anim Reprod Sci 2016 Aug;171:1-6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27297178, abgerufen am: 12.04.2019.

Nielsen, FH. et al. (2011): Reported zinc, but not copper, intakes influence whole-body bone density, mineral content and T score responses to zinc and copper supplementation in healthy postmenopausal women. Br J Nutr. 2011 Dec;106(12):1872-9., abgerufen am: 13.05.2019.

Peretz, A. et al. (1989): Effects of chronic and acute corticosteroid therapy on zinc and copper status in rheumatoid arthritis patients. J Trace Elem Electrolytes Health Dis 1989 Jun;3(2):103-8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2535323, abgerufen am: 12.04.2019.

Picado, C. & Luengo M. (1996): Corticosteroid-induced bone loss. Prevention and management. Drug Saf 1996 Nov;15(5):347-59. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8941496, abgerufen am: 12.04.2019.

Rolla, G. et al. (1990): Hypomagnesemia in chronic obstructive lung disease: effect of therapy. Magnes Trace Elem 1990;9(3):132-6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1979000, abgerufen am: 12.04.2019.

Rote Liste (o. D.): Glucocorticoide (systemische Anwendung) (G 10). https://www.rote-liste.de/suche/sign/G%2010/Glucocorticoide%20%28systemische%20Anwendung%29, abgerufen am: 26.10.2022.

Schutten, J. C. et al. (2021): Long-term magnesium supplementation improves glucocorticoid metabolism: A post-hoc analysis of an intervention trial. Clin Endocrinol (Oxf) 2021 Feb;94(2):150-157. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7821302/, abgerufen am: 26.10.2022.

Shenfield, G.M. et al. (1975): Potassium supplements in patients treated with corticosteroids. Br J Dis Chest 1975 Jul;69:171-6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1201184, abgerufen am: 12.04.2019.

Wallace, B. et al. (2018): Just the FRAX: Management of Glucocorticoid-Induced Osteoporosis. Gastroenterology 2018 Feb;154(3):748-750. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29337149, abgerufen am: 11.04.2019.

Yamaguchi, M. (2010): Role of nutritinal zinc in the prevention of osteoporosis. Mol Cell Biochem 2010 May;338(1-2):241-54. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20035439, abgerufen am: 12.04.2019.

Yonemura, K. et al. (2000): Short-term effect of vitamin K administration on prednisolone-induced loss of bone mineral density in patients with chronic glomerulonephritis. Calcif Tissue Int 2000 Feb;66(2):123-8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10652960, abgerufen am: 12.04.2019.

Yonemura, K. et al. (2004): Protective effect of vitamins K2 and D3 on prednisolone-induced loss of bone mineral density in the lumbar spine. Am J Kidney Dis 2004 Jan;43(1):53-60. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14712427, abgerufen am: 12.04.2019.

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