Amyotrophe Lateralsklerose: Therapie mit Mikronährstoffen unterstützen

Bestimmte Vitamine, Mineralstoffe und andere Stoffe können helfen, die Lebensqualität bei ALS zu verbessern

Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) ist eine Erkrankung des Nervensystems. Dabei sterben nach und nach Nervenzellen ab, die für Muskelbewegungen zuständig sind. Im Verlauf der Erkrankung kommt es zu Lähmungen. Die Betroffenen werden zunehmend in ihrer Beweglichkeit und Selbstständigkeit eingeschränkt. Die ALS-Krankheit ist bisher nicht heilbar – ihr Voranschreiten kann aber positiv beeinflusst werden. Hierzu tragen auch bestimmte Mikronährstoffe bei. Lesen Sie, welche Mikronährstoffe das sind und wie sie richtig angewendet werden.

Schriftzug ALS
ALS ist eine Nervenerkrankung, die nicht heilbar ist. Die Beschwerden können aber gelindert werden. Die Mikronährstoffmedizin trägt dazu bei. Bild: Zerbor/iStock/Getty Images Plus

Ursachen und Symptome

Was ist ALS und welche Ursachen gibt es?

Die amyotrophe Lateralsklerose (kurz ALS) ist eine Erkrankung des Nervensystems. Sie betrifft die Nervenzellen, die für die Steuerung von Muskelbewegungen verantwortlich sind (Motoneurone). Diese sterben nach und nach ab, was mit Funktionsverlusten und Lähmungen einhergeht. ALS ist selten: Von 100.000 Menschen leben etwa drei bis acht mit der Diagnose.

Die ALS-Ursache ist in vielen Fällen unbekannt. Meistens tritt die Krankheit spontan auf (80 bis 90 Prozent der Fälle). Allerdings scheint es bei ALS eine erbliche (genetische) Komponente zu geben: Bei vielen Betroffenen wurden verschiedene krankhafte Veränderungen in mehr als 20 Genen festgestellt. In der Folge ist die Funktion der Zellkraftwerke (Mitochondrien) gestört und es kommt zu oxidativem Stress sowie Entzündungen. Daneben läuft der Eisenstoffwechsel aus dem Ruder und erzeugt oxidativen Stress. In den Zellen entstehen Abfallstoffe, die nicht entsorgt werden können. Dadurch sterben Nervenzellen ab.

Expertenwissen

Etwa 25 Prozent der Betroffenen mit einer familiären ALS und 10 Prozent mit einer sporadischen Form zeigen eine Mutation des Superoxid-Dismutase-Gens (SOD1). Dieses enthält die Informationen für das Enzym Superoxid-Dismutase (SOD), eines der wichtigsten Abwehrsysteme für oxidativen Stress. Früher glaubte man, dass sich durch die Mutation seine antioxidative Wirkung verändert und es so zu Nervenschäden bei ALS kommt. Allerdings gibt es ein weiteres Problem: Die Mutation verändert den Bauplan des Enzyms, weshalb es leicht verklumpt. Es entstehen Proteinaggregate, die sich als schädlicher „Abfall“ ansammeln.

Wahrscheinlich spielen auch Umwelteinflüsse eine Rolle: Mögliche Risikofaktoren für die ALS-Krankheit sind der regelmäßige Kontakt mit Chemikalien oder Schwermetallen, Belastungen mit Selen, Kupfer, Mangan und Zink, Virusinfektionen und Kopfverletzungen. Tabakrauch scheint der häufigste Risikofaktor zu sein: Mit dem Rauch können Schwermetalle in den Körper gelangen und sich dort anreichern. Daneben könnte eine antioxidantien- und vitaminarme Ernährung sowie ein hoher Verzehr gesättigter Fette und Cholesterin zum Ausbruch beitragen.

Welche ALS-Symptome können auftreten?

Grafische Darstellung von Nervenzellen
Bei ALS werden die Nervenzellen angegriffen, die die Muskelbewegungen steuern. Je nachdem, welche Region im Körper betroffen ist, sind die Symptome unterschiedlich. Bild: Rost-9D/iStock/Getty Images Plus

Es gibt verschiedene ALS-Formen, die unterschiedlich ausgeprägt sind – je nachdem, wo die betroffenen Nervenzellen im Körper liegen. Frühe Symptome bei ALS sind oft körperliche Schwäche, unsicherer Gang, Muskelkrämpfe und Muskelzucken. Beeinträchtigt sind je nach Form die Schluck-, Sprech-, Kau- oder Atemmuskulatur sowie Arme oder Beine. Oft beginnen die Muskelzuckungen an einer einzelnen Stelle und breiten sich nach und nach auf den ganzen Körper aus.

Im zunehmenden Krankheitsverlauf nimmt die Mimik durch den Funktionsverlust der Gesichtsmuskeln ab. Auch die Fähigkeit, zu sprechen und zu schlucken, geht zurück. Ist die ALS-Krankheit fortgeschritten, kommt es zu starken Krämpfen, Atemnot und Lähmungen.

Die Beschwerden treten in der Regel erst mit zunehmendem Alter auf, meistens in einem Alter zwischen 58 und 79 Jahren. Nach der Diagnose versterben Betroffene oft innerhalb von zwei bis fünf Jahren – meist infolge einer Lungenentzündung. Sie entsteht durch die Lähmung der Atemmuskulatur und der gestörten Schluckfähigkeit.

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Ziele der Behandlung

Was umfasst die klassische Therapie bei amyotropher Lateralsklerose?

ALS ist derzeit nicht heilbar. Ziel der Therapie ist es, die Symptome zu lindern und die Lebenszeit zu verlängern. Dazu gibt es bislang einzig den Medikamenten-Wirkstoff Riluzol (zum Beispiel Teglutik®, Rilutek®).

Info

In den USA und Japan ist noch ein weiteres Medikament zur Behandlung von ALS zugelassen: Edaravon (Radicava®). Die Zulassung muss in Europa noch geprüft werden. Das Mittel kann aber importiert werden. Es wird in die Vene gespritzt und soll freie Radikale abfangen, welche bei ALS erhöht sind.

Der Erhalt der Lebensqualität und eine (möglichst) selbstständige Lebensführung sind wichtige Bestandteile der Therapie. Oft wird wegen der hohen seelischen Belastung auch eine Psychotherapie empfohlen. Weitere Maßnahmen sind:

  • Heilmitteltherapie: Verschiedene Gelenkstützen, Lifter, Rollstühle oder PCs mit Sprachausgabe erleichtern das Leben.
  • Beatmung: Viele ALS-Patienten haben Atemprobleme und Luftnot. Ein Beatmungsgerät hilft, die Beschwerden zu lindern, und kann lebensverlängernd wirken. Zusätzlich wird eine Atemtherapie empfohlen.
  • Physio- und Ergotherapie: Sie dienen dem weitestgehenden Erhalt der Beweglichkeit, der Förderung der Muskel-Restfunktion und der Linderung von Krämpfen. Mit Logopädie werden Sprach- und Schluckstörungen behandelt.
  • Wärmetherapie: Damit sollen Krämpfe und Muskelschmerzen gelindert werden.
  • Massagen oder Lymphdrainage: Sie werden bei Verstopfung, Schwellungen (Ödemen) und Muskelbeschwerden eingesetzt.
  • Ernährungstherapie: Vermutlich ist eine kalorienreiche Ernährung sinnvoll. Daneben muss auf ausreichend Flüssigkeit geachtet werden. Ist das Schlucken nicht mehr möglich, erfolgt die Ernährung über eine Magensonde. Alternativ kann sie über die Vene erfolgen.
  • Thromboseprophylaxe: Um die Gefahr von Blutgerinnseln zu senken, kombiniert man Medikamente, gezielte Physiotherapien sowie Stützstrümpfe.

Weiterhin werden gegen die Symptome Medikamente eingesetzt:

  • Verschleimung: Medikamente wie Acetylcystein (oder N-Acetylcystein, zum Beispiel ACC®, NAC®) oder Ambroxol (wie Mucosolvan®) helfen dabei, den Schleim zu lösen. Bei Atemnot wird zudem der Wirkstoff Theophyllin (Euphyllin®, Euphylong®) eingesetzt.
  • Verkrampfung des Kehlkopfmuskeln: Wirkstoffe wie Pantozol (Pantozol®) und Metoclopramid (etwa Gastrosil®, Paspertin®) wirken entkrampfend.
  • Unkontrollierter Speichelfluss: Wirkstoffe wie Amitriptylin (Saroten®) oder Injektionen mit Botulinumtoxin (Xeomin®) bremsen die Speichelbildung.
  • Krämpfe und Muskelzuckungen: Zur Linderung werden Chininsulfat (Limptar®), Mexiletin (Namuscla®), Ranolazin (Ranexa®)und Carbamazepin (etwa Tegretal®, Timonil®) angewendet. Bei schmerzhaften Krämpfen auch Cannabinoide (Marinol®, Epidyolex®).
  • Depression: Antidepressiv wirkende Medikamente können bei depressiven Verstimmungen oder Depressionen helfen. Wirkstoffe sind zum Beispiel Fluoxetin (Fluxet®, Mutan®) und Amitryptilin (Tryptizol®).
  • Schmerzen: Um die Schmerzen zu lindern, werden Opioide eingesetzt wie Tilidin (etwa Tilicomp® beta) und Tramadol (etwa Tramabeta®).
  • Atemnot und Angst: In der letzten Lebensphase wird Morphin (etwa Morph® oder Sevredol®) gegen die Atemnot eingesetzt. Besteht zudem Angst, können zusätzlich angstlösende Medikamente (wie Lorazepam, etwa Tolid®, Tavor®) verordnet werden.
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Mann erhält Physiotherapie
Begleitend kann Physiotherapie helfen, die Beweglichkeit so gut wie möglich zu erhalten und Krämpfe zu lindern. Bild: SARINYAPINNGAM/iStock/Getty Images Plus

Ziele der Mikronährstoffmedizin

Die Mikronährstoffmedizin hat das Ziel, die klassische Therapie zu unterstützen, um die Beschwerden zu lindern. Verschiedene Mikronährstoffe wirken entzündungshemmend und verringern oxidativen Stress. Das kann die Nervenzellen schützen und möglicherweise das Voranschreiten der Krankheit verlangsamen.

Darüber hinaus können Mikronährstoffe Begleiterscheinungen abschwächen. Dazu gehören zum Beispiel Verschleimungen der Lunge, Muskelkrämpfe oder Depressionen.

Besonders bewährt haben sich:

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Behandlung mit Mikronährstoffen

Antioxidantien gegen oxidativen Stress bei amyotropher Lateralsklerose

Wirkweise von Antioxidantien

Obst und Gemüse
Da oxidativer Stress mit ALS in Verbindung steht, sollte viel Gemüse und Obst Bestandteil der Ernährung sein. Es enthält die meisten Antioxidantien. Auch geeignete Präparate können die Zufuhr unterstützen. Bild: Oksana_S/iStock/Getty Images Plus

Bei ALS sind häufig die körpereigenen antioxidativen Schutzsysteme gestört. Oxidativer Stress wird heute als einer den wichtigsten Auslöser gesehen: Betroffene zeigen erhöhte Werte. Antioxidantien wie Vitamin E, Vitamin C und Selen fangen freie Radikale ab. Damit könnten die Nervenzellen vor oxidativem Stress besser geschützt werden.

Beobachtungsstudien deuten darauf hin, dass eine Ernährung mit reichlich Antioxidantien den Verlauf der Krankheit günstig beeinflussen kann. Zudem könnte eine Vitamin-E-reiche Ernährung einen gewissen Schutz vor ALS bieten: Die Auswertung von fünf verschiedenen Personengruppen zeigt, dass ALS zu 50 bis 60 Prozent seltener auftrat, wenn die Personen gut mit Vitamin E versorgt waren. Der vorbeugende Effekt konnte auch beobachtet werden, wenn Vitamin E als Präparat eingesetzt wurde – wobei hier aber nur Frauen profitierten. Niedrige, aber auch zu hohe Selenspiegel wurden bei Betroffenen mit ALS gefunden. Die Einnahme von Selenpräparaten wurde bei ALS bisher nicht getestet.

Bei einer bestehenden ALS hilft die gezielte Einnahme jedoch vermutlich nicht. Das zeigt die Auswertung von teils hochwertigen Studien. Die Forscher weisen aber darauf hin, dass der Zeitpunkt der Ergänzung wichtig sein könnte. Unklar ist daher, ob Antioxidantien in jedem Stadium der Erkrankung ohne Wirkung sind oder nur bei fortgeschrittener ALS. Wurde die Vitamin-E-Einnahme allein betrachtet, zeichnete sich in einer hochwertigen Studie eine leichte Wirkung auf die Bewegungsfähigkeit ab.

Eine Ernährung mit reichlich Antioxidantien ist vermutlich wichtig zur Vorbeugung von ALS. Möglicherweise können Antioxidantien auch das Voranschreiten der Krankheit positiv beeinflussen. Im Augenblick gibt es noch zu wenige Studien.

Dosierung und Einnahmeempfehlung von Antioxidantien

Bei ALS empfehlen Mikronährstoff-Experten ein Präparat, das eine Kombination aus möglichst vielen verschiedenen Antioxidantien enthält: Niedrig dosiert unterstützen sie sich in ihrer Wirkung und regenerieren sich gegenseitig. Bei ALS können folgende Dosierungen pro Tag sinnvoll sein:

  • 200 bis 400 Milligramm Vitamin C,
  • bis zu 50 Milligramm Vitamin E sowie
  • 50 Mikrogramm Selen

Die Selenwerte müssen vor der Therapie erst überprüft werden, denn bei ALS kann es zu einem Mangel, aber auch zu einem Überschuss kommen. Hohe Selenwerte könnten den Verlauf verschlechtern.

Manchmal empfehlen Mikronährstoff-Experten auch eine höhere Vitamin-E-Dosierung. In Studien wurden zum Beispiel zweimal 500 Milligramm pro Tag eingesetzt. Ohne Absprache sollte die tägliche Einnahme maximal 50 Milligramm nicht überschreiten.

Für eine optimale Verträglichkeit sollten die Präparate mit einer Mahlzeit eingenommen werden. Achten Sie bei Kombinationspräparaten mit Vitamin C darauf, dass Selen als Natriumselenat enthalten ist. Die Aufnahme von Natriumselenit wird durch Vitamin C gebremst.

Tipp

Ein gutes Präparat sollte auch pflanzliche Antioxidantien enthalten. Vor allem eine Ernährung mit reichlich Beta-Carotin und Lutein wirkte sich in Beobachtungsstudien positiv aus. Andere pflanzliche Antioxidantien sind Grüntee-Catechine, OPC oder Curcumin.

Antioxidantien im Labor bestimmen lassen

Bei ALS kann es sinnvoll sein, wenn der Arzt untersucht, ob oxidativer Stress herrscht. So kann zum Beispiel beurteilt werden, ob die Dosierung an Antioxidantien ausreicht, um freie Radikale abzufangen. Um oxidativen Stress zu messen, haben Labore unterschiedliche Methoden. Daher ist immer das Ergebnis des jeweiligen Labors gültig.

Zudem wird empfohlen, den Selenstatus vor dem Start und während der regelmäßigen Einnahme zu kontrollieren, um eine Über- oder Unterversorgung zu vermeiden. Idealerweise wird Selen im Vollblut bestimmt. Diese Messung ist aussagekräftiger, da sie die Langzeitversorgung widerspiegelt. Optimale Selenwerte liegen bei 120 bis 150 Mikrogramm pro Liter Vollblut.

Antioxidantien: zu beachten bei Erkrankungen und Medikamenteneinnahme

Schwangere sollten ohne Rücksprache mit dem Arzt nicht mehr als 30 Milligramm Vitamin E einnehmen. Höhere Dosierungen könnten zu Komplikationen wie vorzeitigem Blasensprung führen. Hinsichtlich Vitamin C werden für Schwangere Zufuhrmengen bis 110 Milligramm empfohlen und für Stillende bis 150 Milligramm. Höhere Mengen sollte man zur Sicherheit mit dem Arzt absprechen. Mengen bis 1.800 Milligramm pro Tag sind aber wahrscheinlich sicher. Vitamin C verbessert die Eisenaufnahme. Personen mit einer Eisenspeicherkrankheit (Hämochromatose) sollten Vitamin C deshalb nur unter ärztlicher Aufsicht ergänzen.

Patienten mit Nierenerkrankungen sollten keine Selenpräparate einnehmen, ohne dass ein Arzt ihren Selenspiegel im Blut überprüft hat. Durch eine eingeschränkte Nierenfunktion kann die Selenausscheidung vermindert sein. Dadurch besteht die Gefahr einer Überdosierung.

Selen könnte das Risiko für Diabetes beeinflussen: Zu hohe und zu niedrige Blutwerte sind ungünstig. Ohne Blutkontrolle sollten Menschen mit Diabetes und hohem Risiko kein Selen einnehmen.

Auch könnte Vitamin C die Wirkung von Krebsmedikamenten hemmen, wie die des Blutkrebs-Medikaments Bortezomib (Velcade®) sowie die von Doxorubicin (wie Adriblastin®, Ribodoxo®) und Cisplatin (wie Cis-GRY®). Eine Vitamin-C-Ergänzung muss bei Krebs mit dem Arzt abgesprochen sein.

Schützt Vitamin D die Nervenzellen von ALS-Betroffenen

Wirkweise von Vitamin D

Vitamin D nimmt eine Sonderstellung unter den Vitaminen ein: Es kann mithilfe von Sonnenstrahlen in der Haut selbst gebildet werden. Vitamin D ist für gesunde Nervenzellen wichtig und trägt zu ihrem Schutz bei. Zudem wirkt es entzündungshemmend. Daher könnte Vitamin D das Voranschreiten von ALS verlangsamen. Ein möglicher Nutzen wurde schon in Labor- und Tierstudien gezeigt. Es dämpft die Schädigungen der Nerven durch zu viel Glutamat. Bei ALS ist der Stoffwechsel dieses Botenstoffes gestört.

Eine beobachtende Studie zeigt, dass ALS bei Vitamin-D-Mangel schneller voranschritt. Andere Beobachtungsstudien konnten das bisher nicht bestätigen.

In Studien mit Menschen konnte eine Wirkung der Vitamin-D-Einnahme bisher noch nicht bewiesen werden. Ein Übersichtsartikel zeigt die Tendenz, dass die Ergänzung von Vitamin D keinen Vorteil für ALS-Patienten hat. Auch auf die Bewegungsfähigkeit hatte Vitamin D keinen Einfluss – so das Ergebnis einer Vorstudie. Grundsätzlich gibt es aber noch zu wenige Studien, um eine abschließende Bewertung abzugeben.

Menschen, die sich nicht oder nur schlecht bewegen können, kommen oft zu wenig ans Sonnenlicht. Daher sind sie sehr anfällig für einen Vitamin-D-Mangel. Diesem vorzubeugen, ist wichtig. Dadurch kann auch der Entstehung weiterer Erkrankungen entgegengewirkt werden – zum Beispiel der von Depressionen. Vitamin D hat wahrscheinlich einen Einfluss auf die Stimmung.

Auch vermuten Forscher einen Zusammenhang zwischen einem Mangel und Schmerzen. Zwar ist ALS keine Erkrankung, die sich typischerweise durch Schmerzen äußert, dennoch können sie infolge der Krämpfe auftreten. Ein Vitamin-D-Mangel sollte daher bei ALS ausgeglichen werden. Das könnte die Lebensqualität verbessern.

Dosierung und Einnahmeempfehlung von Vitamin D

Die tägliche Einnahmeempfehlung von Mikronährstoff-Experten für Vitamin D liegt zwischen 1.000 und 2.000 Internationalen Einheiten, wenn der Vitamin-D-Status im Blut unbekannt ist. Generell wird aber bei ALS empfohlen, den Vitamin-D-Spiegel messen zu lassen. Bei einem nachgewiesenen Mangel sind höhere Dosierungen nötig.

Da Vitamin D fettlöslich ist, sollte es mit einer vollwertigen Mahlzeit eingenommen werden. Das Fett aus dem Essen ist wichtig, damit Vitamin D gut im Darm aufgenommen wird.

Vitamin D im Labor bestimmen lassen

Vitamin-D-Bluttest
Bei ALS raten Experten dazu, den Vitamin-D-Spiegel bestimmen zu lassen. Viele sind unterversorgt und Vitamin D könnte einen allgemeinen Nutzen haben. Bild: jarun011/iStock/Getty Images Plus

Generell raten Experten dazu, die Versorgung mit Vitamin D regelmäßig zu kontrollieren. Der Vitamin-D-Status wird im Blutserum ermittelt, der Blutflüssigkeit ohne Zellen und ohne Gerinnungsfaktoren. Dabei bestimmt das Labor die Transportform Calcidiol (25-OH-Vitamin D). Für einen bestmöglichen gesundheitlichen Nutzen sollte der Vitamin-D-Spiegel zwischen 40 und 60 Nanogramm pro Milliliter liegen.

Vitamin D: zu beachten bei Erkrankungen und Medikamenteneinnahme

Personen mit Nierenerkrankungen sollten Vitamin D nicht ohne Rücksprache mit dem Arzt einnehmen: Sie haben oft einen gestörten Mineralstoffhaushalt und manchmal zu hohe Calciumspiegel. Da Vitamin D die Calciumaufnahme im Darm fördert, können die Calciumspiegel im Blut zu stark ansteigen. Auch Personen mit calciumhaltigen Nierensteinen müssen aufpassen.

Einige Erkrankungen verursachen eine Vitamin-D-Unverträglichkeit und hohe Calciumspiegel. Vitamin D sollte dann nur unter ärztlicher Kontrolle eingesetzt werden. Dies betrifft die entzündliche Bindegewebserkrankung Sarkoidose sowie andere Erkrankungen mit entzündlichen Knötchen (Granulome), beispielsweise Tuberkulose. Vorsicht gilt auch bei einer Überfunktion der Nebenschilddrüse sowie bei Knochenmetastasen und Knochenmarkkrebs.

Entwässerungsmedikamente (Diuretika) aus der Gruppe der Thiazide senken die Ausscheidung von Calcium über die Nieren – der Calciumspiegel im Blut ist erhöht. Werden Thiazide eingenommen, sollte bei der Ergänzung von Vitamin D der Calciumspiegel regelmäßig überprüft werden. Das gilt für die Wirkstoffe Hydrochlorothiazid (Esidrix®), Xipamid (Aquaphor®) und Indapamid (Natrilix®).

5-HTP verbessert möglicherweise die Muskelfunktion

Wirkweise von 5-HTP

Chemische Formel von Serotonin
5-HTP ist die Vorstufe von Serotonin, unserem wichtigsten Glückshormon. Bild: Ekaterina79 /iStock/Getty Images Plus

Die Heilpflanze Griffonia (afrikanische Schwarzbohne) liefert 5-Hydroxytryptophan (5-HTP). Dies ist eine Vorstufe des Glückshormons Serotonin. 5-HTP erhöht den Serotoninspiegel im Blut, weshalb es möglicherweise ALS-Patienten helfen kann, die von einer Depression betroffen sind.

Doch nicht nur das: Die für die Bewegung zuständigen Nervenzellen besitzen viele Rezeptoren für Serotonin. Allerdings ist der Serotoninstoffwechsel bei ALS-Betroffenen beeinträchtigt. Der Körper kompensiert den Mangel mit einer hohen Freisetzung von Glutamat. Damit wird aber die Schädigung der Nervenzellen weiter gefördert – so die Vermutung von Wissenschaftlern. Hier könnte Serotonin ansetzen, um die Nervenzellen zu schützen.

Erste Tierversuche zeigen, dass 5-HTP als Vorstufe von Serotonin die Muskelfunktion verbessern und die Lebenszeit von Patienten mit ALS verlängern könnte. Studien am Menschen müssen nun belegen, ob 5-HTP bei ALS wirksam ist.

Dosierung und Einnahmeempfehlung von 5-HTP

Bei ALS empfehlen Mikronährstoff-Experten versuchsweise die tägliche Einnahme von 150 bis 250 Milligramm 5-HTP. Die Einnahme von 5-HTP sollte stets unter ärztlicher Kontrolle und nicht dauerhaft erfolgen. Da nicht klar ist, ob der Wirkstoff zur Suchterscheinungen führen kann, sollte die Einnahme nicht länger als zwei Monate erfolgen. Es fehlen Langzeituntersuchungen.

Um die Verträglichkeit für den Magen zu erhöhen, ist die Einnahme zum Essen sinnvoll. Achten Sie dann jedoch darauf, dass die Mahlzeit eiweißarm ist – damit 5-HTP ausreichend ins Gehirn gelangen kann. Ein hoher Gehalt an Kohlenhydraten fördert die Aufnahme.

Tipp

5-HTP wird idealerweise in Kombination mit Vitamin B6 eingenommen. Vitamin B6 ist wichtig, damit aus 5-HTP Serotonin gebildet werden kann.

5-HTP: zu beachten in der Schwangerschaft und Stillzeit, bei Erkrankungen und Medikamenteneinnahme

In der Schwangerschaft und Stillzeit sollte kein 5-HTP eingenommen werden: Es fehlen Untersuchungen, die eine Unbedenklichkeit belegen.

Personen mit schwerem Diabetes, Leber- und Nierenerkrankungen sollten 5-HTP nicht einnehmen. Eine geschwächte Leber oder Niere können es möglicherweise nicht richtig abbauen oder ausscheiden. Auch Personen mit Magen-Darm-Erkrankungen sollten besser keine 5-HTP-Präparate einnehmen. Der Wirkstoff könnten chronische Entzündungen der Darmschleimhaut fördern.

Darüber hinaus sollte die Einnahme von 5-HTP bei Blutdruckproblemen mit dem Arzt abgeklärt werden. Es könnte den Blutdruck beeinflussen (senken oder steigern).

5-HTP sollte nicht in Kombination mit Antidepressiva eingenommen werden, die in den Serotoninstoffwechsel eingreifen. Dazu gehören Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) wie Fluoxetin (Fluxet®, Fluxetin-CT®) und Escitalopram (Cipralex®, Escitalex®), trizyklische Antidepressiva wie Clomipramin (Anafranil®) sowie tetrazyklische Antidepressiva wie Mirtazapin (Remergil®, Mirtagamma®). Das gilt auch für Methadon (Methaddict®), Präparate mit Safran, Tryptophan und S-Adenosyl-Methionin. Es kann nicht ausgeschlossen werden, dass dann ein Serotoninüberschuss (Serotoninsyndrom) entsteht.

Daneben gibt es Medikamente gegen Schmerzen, Migräne und Parkinson, die nicht gemeinsam mit 5-HTP genommen werden dürfen, da sie auch auf den Serotoninhaushalt wirken. Mehr dazu erfahren Sie hier.

Kann N-Acetylcystein das Fortschreiten der Erkrankung verlangsamen?

Wirkweise von N-Acetylcystein

Untersuchung der Atemwege bei einem Patienten
NAC ist in der Mikronährstoffmedizin ein wirksamer Schleimlöser. Es kann daher in der Begleittherapie von ALS eingesetzt werden, damit sich der Schleim in den Atemwegen gut löst. Bild: Wavebreakmedia/iStock/Thinkstock

Aus N-Acetylcystein (NAC) bildet der Körper die Aminosäure Glutathion. Glutathion ist eines der wichtigsten körpereigenen Antioxidantien. Da oxidativer Stress vermutlich eine Rolle beim Fortschreiten von ALS spielt, könnte N-Acetylcystein hier ansetzen. Tierversuche zeigen, dass N-Acetylcystein die Funktion der Nervenzellen verbesserte.

Darüber hinaus ist N-Acetylcystein ein wirksamer Schleimlöser. Bei ALS kann es daher in der Begleittherapie eingesetzt werden, um zähen Schleim in den Atemwegen zu lösen. Dadurch kann der Schleim leichter abgehustet werden.

In Studien am Menschen konnte die Wirkung einer N-Acetylcystein-Einnahme bisher allerdings nicht nachgewiesen werden. Forscher fanden durch eine Auswertung der Studiensituation und eine vorläufige Studie keine Besserung des Krankheitsverlaufs. Einzelnen älteren Fallberichten zufolge führte die regelmäßige Einnahme von N-Acetylcystein nach zwölf bis 17 Monaten aber zu einem Erhalt der Kraft beim Greifen und einem langsameren Fortschreiten der Krankheit.

Theoretisch kann N-Acetylcystein bei ALS helfen – möglicherweise aber nur einigen der Betroffenen. Insgesamt ist die Ergänzung von N-Acetylcystein aber einen Versuch wert, da es gut verträglich ist.

Dosierung und Einnahmeempfehlung von N-Acetylcystein

Mikronährstoff-Experten empfehlen zum Schutz der Nerven und Lösen des Schleims die Einnahme von 200 bis 400 Milligramm N-Acetylcystein pro Tag.

Die Einnahme von N-Acetylcystein sollte mit den Mahlzeiten erfolgen. Dadurch ist es besser verträglich für den Magen. Zudem wird die Verträglichkeit gesteigert, wenn N-Acetylcystein über den Tag verteilt eingenommen wird. Wichtig für eine gute Schleimlösung ist, dass viel Wasser getrunken wird (2 Liter pro Tag).

N-Acetylcystein: zu beachten in der Schwangerschaft und Stillzeit, bei Erkrankungen und Medikamenteneinnahme

Schwangere und Stillende sollten die Einnahme von N-Acetylcystein mit dem Arzt absprechen. Es liegen derzeit nur wenig Daten zur Sicherheit vor.

Asthmatiker sollten die Einnahme von N-Acetylcystein mit dem Arzt besprechen. Es kann in seltenen Fällen zu allergischen Reaktionen mit einer Verengung der Atemwege kommen. Eine Rücksprache mit dem Arzt gilt auch für Personen mit einem Geschwür im Magen oder Darm: N-Acetylcystein könnte Blutungen auslösen. Bei schwacher Leberfunktion wird NAC langsamer abgebaut, daher sollte die Dosis gesenkt werden.

Personen mit einer Histaminintoleranz sollten besser auf die Einnahme von N-Acetylcystein verzichten. Der Stoff hemmt den Histaminabbau und könnte Beschwerden auslösen.

N-Acetylcystein sollte nicht mit Hustenstillern eingenommen werden, da sie den Hustenreflex bremsen. So würde die Gefahr eines Sekretstaus in den Atemwegen steigen. Betroffene Wirkstoffe sind zum Beispiel Codein (wie Tussoret®) und Dextromethorphan (Dextro Bolder®, Silomat®).

Da N-Acetylcystein bei zeitgleicher Einnahme mit Antibiotika ihre Wirkung verringern kann, sollte ein Einnahmeabstand von mindestens zwei Stunden eingehalten werden. Es handelt sich um Wirkstoffe wie Tetracyclin (Tetracyclin Wolff®), Streptomycin (Strepto-Fatol®) und Penicillin (Penicillin Sandoz®).

Möglicherweise verstärkt N-Acetylcystein die Wirkung gefäßerweiternder Medikamente mit dem Wirkstoff Nitroglycerin (Corangin®, Nitrangin®). Es besteht die Gefahr, dass der Blutdruck stark sinkt. Kombinieren Sie die Präparate daher nur nach Rücksprache mit Ihrem Arzt.

Coenzym Q10 für einen optimalen Energiehaushalt der Muskelzellen

Wirkweise von Coenzym Q10

Grafische Darstellung der Mitochondrien
Coenzym Q10 ist wichtig, damit die Mitochondrien richtig arbeiten können. Möglicherweise wird ALS durch eine gestörte Mitochondrienfunktion begünstigt. Bild: wir0man/iStock/Getty Images Plus

Coenzym Q10 ist an der Energieproduktion in den Kraftwerken der Zellen (Mitochondrien) beteiligt. Besonders Nerven- und Muskelzellen brauchen viel Energie. ALS-Patienten zeigen oft defekte Mitochondrien (Mitochondriopathie). Es kommt zu Störungen im Energiehaushalt. Coenzym Q10 könnte dem entgegenwirken. Darüber hinaus kann Coenzym Q10 die Nervenzellen vor oxidativem Stress schützen, denn es ist ein wichtiges Antioxidans. ALS-Betroffene haben oft höhere Werte für verbrauchtes (oxidiertes) Coenzym Q10. Das heißt, freie Radikale können nicht mehr ausreichend abgefangen werden. In Tierversuchen verlängerte Coenzym Q10 das Überleben bei ALS-erkrankten Mäusen.

Es gibt erste Vorstudien mit Coenzym Q10 bei ALS-Patienten. Eine Wirkung ist bisher allerdings nicht bewiesen. Die Anwendung erwies sich aber als verträglich und sicher. Aufgrund seiner Wirkungen ist Coenzym Q10 daher Bestandteil der Mikronährstoffmedizin bei ALS.  

Dosierung und Einnahmeempfehlung von Coenzym Q10

Zur unterstützenden Therapie raten Mikronährstoff-Experten dazu, 100 bis 300 Milligramm Coenzym Q10 pro Tag zu ergänzen. Vor allem die Form „Ubiquinol“ könnte sinnvoll sein, denn es ist die aktive (reduzierte) Form und kann direkt freie Radikale abfangen.

Da Coenzym Q10 fettlöslich ist, sollte es zum Essen eingenommen werden. Das Fett aus der Nahrung verbessert seine Aufnahme im Darm.

Coenzym Q10: zu beachten bei Medikamenteneinnahme

Zu Coenzym Q10 liegen nicht genügend Daten für Schwangere und Stillende vor. Höhere Mengen über 30 Milligramm sollten ohne Rücksprache mit dem Arzt nicht genommen werden.

Coenzym Q10 kann den Blutzuckerspiegel senken. Deshalb sind bei Diabetes engmaschige Blutzuckermessungen notwendig, um eine Unterzuckerung zu vermeiden.

Coenzym Q10 kann die Wirkung bestimmter Blutgerinnungshemmer herabsetzen. Betroffen sind Vitamin-K-Antagonisten (Cumarin-Derivate) wie die Wirkstoffe Phenprocoumon (Marcumar®, Falithrom® und Marcuphen®) und Warfarin (Coumadin®). Da diese Wechselwirkung bereits bei geringen Dosierungen auftritt, sollte die Einnahme mit dem Arzt abgesprochen sein. Er kann die Blutgerinnungswerte (Quick- oder INR-Wert) kontrollieren.

Personen, die Medikamente oder Präparate zur Regulierung des Blutdrucks einnehmen wie Captopril (Lopirin Cor®) oder Hydrochlorothiazid (Esidrix®), sollten die Einnahme vorsichtshalber mit dem Arzt absprechen: Coenzym Q10 wirkt blutdrucksenkend.

Während einer Chemotherapie sollte Coenzym Q10 ohne Wissen des Arztes nicht genommen werden. Es könnte die Wirkung der Therapie beeinträchtigen.

Menschen mit Lungenerkrankungen (Asthma), die Medikamente mit Theophyllin einnehmen (wie Bronchoretard®, Tromphyllin®), sollten kein Coenzym Q10 einnehmen. Es verzögert den Abbau des Medikaments.

Lindert Magnesium Muskelzucken und Krämpfe bei ALS?

Wirkweise von Magnesium

Magnesiumhaltige Lebensmittel
Magnesium ist für seine entspannende Wirkung auf die Muskeln bekannt. Eine gute Versorgung könnte sich auch bei ALS positiv auswirken. Bild: beats3/iStock/Getty Images Plus

Magnesium ist wichtig für die Muskelfunktion. Fehlt es, können sich die Muskeln nicht entspannen und es kommt zu Muskelkrämpfen. Zudem scheint Magnesium (ähnlich wie das ALS-Medikament Riluzol) bestimmte Andockstellen im Gehirn zu blockieren, sodass der Botenstoff Glutamat weniger gut wirkt. Bei ALS liegt vermutlich eine Störung des Glutamat-Stoffwechsels vor. Ein Überschuss an Glutamat schädigt die Nervenzellen. Als Gegenspieler von Calcium könnte es die gestörten Calcium-Signale abschwächen. Magnesium könnte also vor Muskelkrämpfen schützen und Einfluss auf das Voranschreiten der Erkrankung nehmen.

Beobachtungsstudien zeigen, dass viele Betroffene zu wenig Magnesium über die Ernährung aufnehmen. Allerdings wurde ein Zusammenhang zwischen Magnesium und ALS nicht in jeder Untersuchung bestätigt. Forscher gehen davon aus, dass ein Magnesiummangel für bestimmte Menschen riskanter ist als für andere: Personen mit einer erblichen Vorbelastung oder häufigem Kontakt zu Schwermetallen könnten bei einem Magnesiummangel öfter ALS entwickeln.

Die Einnahme von Magnesium wurde in Studien zu ALS bisher nicht untersucht. Ob Magnesium zum Beispiel bei ALS vor Krämpfen schützt oder Krämpfe lindert, ist daher unklar. Da ein Magnesiummangel die Krämpfe bei ALS allerdings verschlimmern könnte, sollte unbedingt auf eine ausreichende Versorgung geachtet werden.

Dosierung und Einnahmeempfehlung von Magnesium

Mikronährstoff-Experten empfehlen bei Muskelkrämpfen 150 bis 300 Milligramm Magnesium pro Tag. Magnesium wird am besten vertragen, wenn es zum Essen eingenommen wird.

Bei einer langfristigen Dosierung über 250 Milligramm pro Tag sollten zur Sicherheit die Magnesiumwerte im Blut kontrolliert werden. Vor allem wenn die Calciumwerte erhöht sind, sollte auf eine gute Magnesiumversorgung geachtet werden. Die Calciumkonzentration im Plasma sollte zwischen 2,2 und 2,65 Nanogramm pro Milliliter liegen.

Tipp

Verbindungen, die im Darm schnell aufgenommen werden, sind organische Verbindungen. Dazu gehört zum Beispiel Magnesiumcitrat oder auch Magnesiumbisglycinat. Achten Sie daher auf organisches Magnesium, wenn es um eine schnellere Wirkung geht.

Magnesium im Labor bestimmen lassen

Bei ALS kann es sinnvoll sein, zu prüfen, ob ein Magnesiummangel vorliegt. Die Messung erfolgt optimalerweise im Vollblut, da Magnesium überwiegend in den roten Blutzellen vorkommt. Die Normalwerte betragen zwischen 1,38 und 1,50 Millimol pro Liter Vollblut.

Magnesium: zu beachten bei Erkrankungen und Medikamenteneinnahme

Bei Nierenschwäche wird Magnesium nicht mehr ausreichend über die Nieren ausgeschieden. Es kann zu einem Magnesiumüberschuss kommen. Erhöhte Werte können zudem bei Nebenniereninsuffizienz (Morbus Addison) und Schilddrüsenunterfunktion vorkommen. Die Einnahme sollte vorher mit dem Arzt besprochen und die Blutwerte im Labor geprüft werden.

Magnesium sollte nicht gleichzeitig mit bestimmten Medikamenten eingenommen werden. Sie behindern sich bei der Aufnahme im Darm. Betroffen sind Antibiotika aus der Gruppe der Tetracycline, Nitrofurane und Gyrasehemmer, mit den Beispielwirkstoffen Tetracyclin (zum Beispiel Achromycin®, Supramycin®), Nitrofurantoin (Furandantin®, Nifuretten®) sowie Moxifloxacin (zum Beispiel Avalox®). Gleiches gilt für Osteoporose-Medikamente aus der Gruppe der Bisphosphonate mit Wirkstoffen wie Alendronat (Fosamax®, Tevanate®), Clodronat (Bonefos®) oder Etidronat (Didronel®). Betroffen sind auch Chelatbildner wie Penicillamin (Metalcaptase®).

Helfen entzündungshemmende Omega-3-Fettsäuren bei ALS?

Wirkweise von Omega-3-Fettsäuren

Die Omega-3-Fettsäure Eicosapentaensäure (EPA) hemmt die Bildung bestimmter entzündlicher Botenstoffe, die bei ALS in den Nervenzellen verstärkt vorkommen. Gleichzeitig fördert EPA die Produktion antientzündlicher Botenstoffe. Da Entzündungen der Nervenzellen das Voranschreiten der Krankheit fördern, könnte die Ergänzung von Omega-3-Fettsäuren bei ALS helfen. Klar ist auch, dass der Fettsäurestoffwechsel bei ALS gestört ist.

Bewiesen ist der Nutzen einer Einnahme bisher aber nicht, im Gegenteil: Einige Labor- und Tierstudien liefern negative Ergebnisse. Omega-3-Fettsäuren erhöhten den oxidativen Stress in den Nerven und standen mit einer Beschleunigung der ALS in Verbindung, wenn eine bestimmte Genmutation vorlag (SOD1). Allerdings wurde eine vergleichsweise hohe Dosierung von 300 Milligramm EPA pro Kilogramm eingesetzt. Bei einem Gewicht von 70 Kilogramm wären dies 21.000 Milligramm EPA pro Tag.

Beobachtungsstudien mit Menschen sprechen dafür, dass eine gute Versorgung mit „normalen“ Omega-3-Mengen vor ALS schützt – oder den Ausbruch der Krankheit verzögert. In einer Übersicht beobachteten Forscher auch weniger ALS-Fälle, wenn insbesondere viele mehrfach ungesättigte Fette verzehrt wurden. Allerdings fand man bei Personen mit einem größeren ALS-Risiko höhere Spiegel der Omega-3-Fettsäure Docosahexaensäure (DHA) im Blut. War dagegen der Spiegel der Omega-3-Fettsäure Alpha-Linolensäure höher, sank das Risiko für ALS.

Einige Wissenschaftler gehen davon aus, dass hochwertige Fette die Nervenfunktion bei ALS verbessern könnten, wenn das richtige Verhältnis von Omega-6- zu Omega-3-Fettsäuren eingehalten wird. Vor allem die Omega-6-Fettsäure Arachidonsäure wirkt entzündungsfördernd. Sie kommt in Fleisch, Milchprodukten oder Eiern vor.

Dosierung und Einnahmeempfehlung von Omega-3-Fettsäuren

Mann nimmt Omega-3-Kapseln ein
Bei ALS könnte sich eine gute Versorgung mit EPA aus Fisch lohnen. Wer keinen Fisch mag, kann auf Omega-3-Präparate zurückgreifen. Bild: obewon/iStock/Getty Images Plus

Hochwertige Omega-3-Fettsäuren sollten regelmäßig auf dem Speiseplan stehen. Eine gute Quelle für EPA ist Fisch. Alternativ kann die Ernährung bei ALS mit Omega-3-Präparaten ergänzt werden. Mit zum Beispiel 1.000 Milligramm Omega-3-Fettsäuren pro Tag erreicht man eine gute Versorgung. Die Einnahme sollte mit dem Arzt abgesprochen werden, damit Omega-3-Fettsäuren bei ALS nicht überdosiert werden.

Omega-3-Fettsäuren sollten zum Essen eingenommen werden. Dadurch können sie gut vom Darm in den Körper transportiert werden.

Tipp

Bei Omega-3-Fettsäuren sollte man auf hochwertige Produkte achten. Einige Forscher vermuten, dass durch Fischöl zu viel Quecksilber aufgenommen wird. Dieses gilt als eine mögliche Ursache von ALS. Man sollte daher nur speziell gereinigte Fischölprodukte oder Omega-3-Fettsäuren aus Algen verwenden. Algenöl ist von Natur aus arm an Schadstoffen. Zudem ist es für Vegetarier und Veganer geeignet.

Omega-3-Fettsäuren im Labor bestimmen lassen

Bei ALS kann es sinnvoll sein, die Versorgung mit Omega-3-Fettsäuren zu messen. Gut geeignet ist der Omega-3-Index. Dabei wird ihr Gehalt in den roten Blutkörperchen (Erythrozyten) gemessen. Die Menge der Omega-3-Fettsäuren wird mit Prozent angegeben und liegt idealerweise bei über 8 Prozent.

Omega-3-Fettsäuren: zu beachten bei Erkrankungen und Medikamenteneinnahme

Menschen mit einer akuten Leber-, Gallen- oder Bauchspeicheldrüsenentzündung sollten keine Omega-3-Fettsäuren einnehmen.

Bestimmte Herzrhythmusstörungen (Vorhofflimmern) könnten bei Vorerkrankungen häufiger auftreten, wenn mehr als 1.000 Milligramm Omega-3-Fettsäuren pro Tag eingesetzt werden. Liegen Herzrhythmusstörungen vor, sollte die Einnahme mit dem Arzt oder Mikronährstoff-Experten besprochen werden. Er kann das Risiko abwägen und begleitend die Versorgung kontrollieren. Möglicherweise senken Omega-3-Fettsäuren den Blutzucker. Daher sollten Diabetiker, die Medikamente einnehmen, ihre Blutzuckerwerte zu Beginn der Einnahme häufiger kontrollieren, um eine Unterzuckerung zu vermeiden. Eventuell ist eine Anpassung der Medikamente nötig.

Omega-3-Fettsäuren wirken hoch dosiert vermutlich blutverdünnend. Daher sollten Personen mit einer Blutgerinnungsstörung die Einnahme zuvor mit dem Arzt abklären. Gleiches gilt vor einer geplanten Operation. In einer Vorstudie stieg das Blutungsrisiko nicht (2.000 Milligramm). Bisher gibt es jedoch nur wenig Daten.

Omega-3-Fettsäuren könnten Blutverdünner verstärken. Werden mehr als 1.000 Milligramm eingenommen, sollte der Arzt zur Sicherheit die Gerinnungswerte kontrollieren und gegebenenfalls die Dosierung anpassen. Zu den Blutverdünnern zählen: Cumarin-Derivate (wie Marcumar® und Coumadin®), Acetylsalicylsäure (ASS, Aspirin®), Heparin (Clexane®), neue orale Antikoagulanzien wie Apixaban (Eliquis®), Dabigatran (Pradaxa®), Edoxaban (Lixiana®) und Rivaroxaban (Xarelto®).

Dosierungen auf einen Blick

Empfehlung pro Tag bei ALS
 Vitamine
Vitamin Ebis 50 Milligramm (mg)
Vitamin C200 bis 400 Milligramm
Vitamin D1.000 bis 2.000 Internationale Einheiten (IE)
 Mineralstoffe
Selen50 Mikrogramm (µg)
Magnesium150 bis 300 Milligramm
 Sonstige Stoffe
5-HTP

150 bis 300 Milligramm (in Rücksprache mit dem Arzt)

N-Acetylcystein200 bis 400 Milligramm
Coenzym Q10100 bis 300 Milligramm
Omega-3-Fettsäuren

1.000 Milligramm (in Rücksprache mit dem Arzt)

Sinnvolle Laboruntersuchungen auf einen Blick

Sinnvolle Blutuntersuchungen bei ALS
 Normalwerte
Gesamt-Antioxidantien-Statusje nach Labor
Selen (Vollblut)120 bis 150 Mikrogramm pro Liter (µg/l)
Vitamin D (Serum)40 bis 60 Nanogramm pro Milliliter (ng/ml)
Magnesium (Vollblut)1,38 bis 1,50 Millimol pro Liter (mmol/l)
Omega-3-Index (Erythrozyten)über 8 Prozent (%)
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Unterstützung von Medikamenten mit Mikronährstoffen

Vitamin E könnte die Wirkung von Riluzol verbessern

Der Wirkstoff Riluzol (zum Beispiel Teglutik®, Rilutek®) ist das Basismedikament bei ALS. Möglicherweise kann Vitamin E die Behandlung unterstützen. Es liegen zwei hochwertige Studien vor – allerdings mit unterschiedlichen Ergebnissen:

  • In einer Studie verlangsamte sehr hoch dosiertes Vitamin E (5.000 Milligramm pro Tag) das Fortschreiten von ALS nicht, wenn es zusammen mit Riluzol eingenommen wurde.
  • In der anderen Studie wurden Überlebenszeit und Bewegungsfunktion durch täglich 1.000 Milligramm Vitamin E zwar nicht verbessert, die Erkrankung verlief aber milder und der oxidative Stress nahm ab.

Versuchsweise können 500 bis 1.000 Milligramm Vitamin E pro Tag im Rahmen einer Vitamin-E-Therapie ergänzt werden. Eine ärztliche Begleitung wird in jedem Fall empfohlen.

Dosierungen auf einen Blick

Empfehlung pro Tag bei Riluzol-Einnahme
Vitamin E500 bis 1.000 Milligramm (mg)

 

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Zusammenfassung

Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) ist eine schwere Nervenerkrankung. Durch die Zerstörung von Nervenzellen kommt es zu Muskelkrämpfen und Lähmungen. Die Betroffenen werden in ihrer Mobilität und Eigenständigkeit zunehmend eingeschränkt. ALS kann bisher nicht geheilt werden. Die Behandlung kann das Leben aber verlängern. Ziel ist es, den Betroffenen so viel Lebensqualität wie möglich zu bewahren.

Die Mikronährstoffmedizin kann dabei helfen, oxidativen Stress zu senken. Oxidativer Stress steht im Verdacht, den Verlauf ungünstig zu beeinflussen. Experten empfehlen deshalb ein Präparat, das möglichst viele verschiedene Antioxidantien enthält wie Vitamin E, Vitamin C, Selen, N-Acetylcystein und Coenzym Q10.

Für eine gute Lebensqualität sollte einem Vitamin-D-Mangel in jedem Fall vorgebeugt werden. Vitamin D kann Depressionen abschwächen. Auch der Pflanzenstoff 5-HTP aus Griffonia hilft bei Depressionen: Er ist der Vorläufer des Botenstoffs Serotonin, der auch als Glückshormon bekannt ist. Zudem könnte Serotonin dazu beitragen, die Nervenzellen zu schützen.

Ein Magnesiummangel sollte bei ALS ebenfalls nicht vorliegen. Denn dadurch können Muskelkrämpfe verstärkt werden. Möglicherweise kann eine ausreichende Versorgung mit Omega-3-Fettsäuren vor ALS schützen. Dass auch die Behandlung damit unterstützt werden kann, ist aber nicht gesichert.

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Verzeichnis der Studien und Quellen

Agrawal, I. et al. (2022): Deciphering lipid dysregulation in ALS: from mechanisms to translational medicine. Transl Neurodegener. 2022 Nov 7;11(1):48. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36345044/, abgerufen am 04.10.2023.

Akiguchi, I. et al. (1984): Trials of 1-cysteine, TRH and 5HTP in amyotrophic lateral sclerosis. Rinsho Shinkeigaku 1984 Dec:24:1270-3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6442975, abgerufen am 10.10.2019.

Amporndanai, K. et al. (2020): Novel Selenium-based compounds with therapeutic potential for SOD1-linked amyotrophic lateral sclerosis. EBioMedicine. 2020 Sep:59:102980. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32862101/, abgerufen am 04.10.2023.

Appel, S.H. et al. (2021): Amyotrophic lateral sclerosis is a systemic disease: peripheral contributions to inflammation-mediated neurodegeneration. Curr Opin Neurol. 2021 Oct 1;34(5):765-772. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34402459/, abgerufen am 04.10.2023.

Appolinário, P. et al. (2015): Oligomerization of Cu,Zn-Superoxide Dismutase (SOD1) by Docosahexaenoic Acid and Its Hydroperoxides In Vitro: Aggregation Dependence on Fatty Acid Unsaturation and Thiols. PLoS One 2015 Apr:10. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4415921/, abgerufen am 09.10.2019.

Boumil, E. et al. (2017): Omega-3 Hastens and Omega-6 Delays the Progression of Neuropathology in a Murine Model of Familial ALS. Open Neurol J 2017 Dec:11:84-91. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29387280, abgerufen am 09.10.2019.

Camu, W. et al. (2014): Vitamin D confers protection to motoneurons and is a prognostic factor of amyotrophic lateral sclerosis. Neur. B. Aging 2014 May; 35(5):1198-1205. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0197458013005733, abgerufen am 04.10.2023.

Casani-Cubel, J. et al. (2021): The Impact of Microbiota on the Pathogenesis of Amyotrophic Lateral Sclerosis and the Possible Benefits of Polyphenols. An Overview. Metabolites. 2021 Feb 20;11(2):120. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33672485/, abgerufen am 04.10.2023.

Chen, J. et al. (2021): Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS): Stressed by Dysfunctional Mitochondria-Endoplasmic Reticulum Contacts (MERCs). Cells. 2021 Jul 15;10(7):1789. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34359958/, abgerufen am 04.10.2023.

D’Amico E.  et al. (2021): Metabolic Abnormalities, Dietary Risk Factors and Nutritional Management in Amyotrophic Lateral Sclerosis. Nutrients. 2021 Jul; 13(7): 227. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8308334/, abgerufen am 04.10.2023.

D’Antona, S. et al. (2021): Amyotrophic Lateral Sclerosis: A Diet Review. Foods. 2021 Dec; 10(12): 3128. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8702143/, abgerufen am 04.10.2023.

Deepmala, D. et al. (2015): Clinical trials of N-acetylcysteine in psychiatry and neurology: A systematic review. Neurosci Biobehav Rev 2015 Aug:55:294-321. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25957927, abgerufen am 10.10.2019.

Desnuelle, C. et al. (2001): A double-blind, placebo-controlled randomized clinical trial of alpha-tocopherol (vitamin E) in the treatment of amyotrophic lateral sclerosis. ALS riluzole-tocopherol Study Group. Amyotroph Lateral Scler Other Motor Neuron Disord 2001 Mar:2:9-18. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11465936, abgerufen am 10.10.2019.

Dissanayake, K.N. et al. (2022): "Calcium bombs" as harbingers of synaptic pathology and their mitigation by magnesium at murine neuromuscular junctions. Front Mol Neurosci. 2022 Jul 26:15:937974. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35959105/, abgerufen am 04.10.2023.

Fitzgerald, K. et al. (2013): Intakes of vitamin C and carotenoids and risk of amyotrophic lateral sclerosis: Pooled results from 5 cohort studies. Ann Neurol 2013 Feb:73:236-45. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3608702/, abgerufen am 10.10.2019.

Fitzgerald, K. et al. (2014): Dietary n-3 polyunsaturated fatty acid intake and risk of amyotrophic lateral sclerosis. JAMA Neurol 2014 Sep:71:1102-1110. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4160351/ und https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25023276, abgerufen am 09.10.2019.

Fondell, E. et al. (2018): Magnesium Intake and Risk of Amyotrophic Lateral Sclerosis: Results From Five Large Cohort Studies. Amyotroph Lateral Scler Fontotemporal Degener 2013 Sep:14:356-61. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3743429/, abgerufen am 09.10.2019.

Forte, G. et al. (2017): Essential trace elements in amyotrophic lateral sclerosis (ALS): Results in a population of a risk area of Italy. Neurol Sci. 2017 Sep;38(9):1609-1615. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28601974/, abgerufen am 04.10.2023.

Garrison, S. et al. (2012): Magnesium for skeletal muscle cramps. Cochrane Database Syst Rev 2012 Sept. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22972143, abgerufen am 09.10.2019.

Graf, M. et al. (2005): High dose vitamin E therapy in amyotrophic lateral sclerosis as add-on therapy to riluzole: results of a placebo-controlled double-blind study. J Neural Trans (Vienna) 2005 May:112:649-60. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15517433, abgerufen am 10.10.2019.

Gröber, U. (2011): Mikronährstoffe. Metabolic Tuning – Prävention – Therapie. 3. Aufl. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Stuttgart.

Helde-Frankling,M. et al. (2017): Vitamin D in pain management. Int J Mol Sci, 18 (10). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29057787/, abgerufen am 01.04.2020.

Hoffmann, H.I. et al. (2021): Amyotrophic Lateral Sclerosis Risk, Family Income, and Fish Consumption Estimates of Mercury and Omega-3 PUFAs in the United States. Int J Environ Res Public Health. 2021;18(9):4528. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8123167/?report=reader, abgerufen am 04.10.2023.

Hombrados-Ortega, L. et al. (2021): Systematic Review of Therapeutic Physical Exercise in Patients with Amyotrophic Lateral Sclerosis over Time. Int J Environ Res Public Health. 2021 Jan 26;18(3):1074. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33530383/, abgerufen am 04.10.2023.

Iacopetta, K. et al. (2018): Are the protective benefits of vitamin D in neurodegenerative disease dependent on route of administration? A systematic review. Nutr Neurosci 2018 Jul:1-30. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29985117, abgerufen am 10.10.2019.

Ilzcka, J. et al. (2000): Total magnesium in serum and cerebrospinal fluid in patients with amyotrophic lateral sclerosis. Neurol Neurochir Pol 2000 Jul-Aug:34:699-706. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11105302, abgerufen am 09.10.2019.

Kamat, C. et al. (2008): Antioxidants in Central Nervous System Diseases: Preclinical Promise and Translational Challenges. J Alzheimers Dis 2008 Nov:15:473-93. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2669703/, abgerufen am 10.10.2019.

Kaufmann, P. et al. (2009): Phase II trial of CoQ10 for ALS finds insufficient evidence to justify phase III. Ann Neurol 2009 Aug:66:235-44. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19743457 und https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2854625/, abgerufen am 09.10.2019.

Kragstrup, T. (2011): Vitamin D supplementation for patients with chronic pain. Scand J Prim Health Care. 2011 Mar; 29(1): 4–5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3347929/, abgerufen am 01.04.2020.

Lanznaster, D. et al. (2020): Is There a Role for Vitamin D in Amyotrophic Lateral Sclerosis? A Systematic Review and Meta-Analysis. Front Neurol. 2020 Jul 31:11:697. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32849187/, abgerufen am 04.10.2023.

Libonate, L. et al. (2017): Vitamin D in amyotrophic lateral sclerosis. Funct Neurol 2017 Jan-Mar:32:35-40. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28380322, abgerufen am 10.10.2019.

Long, K. et al. (2013): Roles of Vitamin D in Amyotrophic Lateral Sclerosis: Possible Genetic and Cellular Signaling Mechanisms. Molecular Brain 2013 Apr:6:16. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23570271/, abgerufen am 01.04.2020.

Ludolph A. et al., Motoneuronerkrankungen, S1-Leitlinie (2021): Deutsche Gesellschaft für Neurologie (Hrsg.), Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie. https://register.awmf.org/assets/guidelines/030-001l_S1_Motoneuronerkrankungen_2021-11.pdf, abgerufen am 08.10.2023.

Lương, K.v. & Nguyễn L.T. (2013): Roles of vitamin D in amyotrophic lateral sclerosis: possible genetic and cellular signaling mechanisms. Mol Brain. 2013; 6: 16. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3641959/, abgerufen am 04.10.2023.

Mantle, D. & Hargreaves, I.P. (2022): Mitochondrial Dysfunction andNeurodegenerative Disorders: Roleof Nutritional Supplementation. Int.J. Mol. Sci. 2022, 23, 12603. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9604531/pdf/ijms-23-12603.pdf, abgerufen am 04.10.2023.

Mantle, D. et al. (2021): Coenzyme Q10, Ageing and the Nervous System: An Overview. Antioxidants (Basel). 2021 Dec 21;11(1):2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35052506/, abgerufen am 04.10.2023.

Masrori, P. & Van Damme, P. (2020): Amyotrophic lateral sclerosis: a clinical review. Eur J Neurol. 2020 Oct;27(10):1918-1929. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32526057/, abgerufen am 04.10.2023.

Motataianu, A. et al. (2022): Oxidative Stress in Amyotrophic Lateral Sclerosis: Synergy of Genetic and Environmental Factors. Int J Mol Sci. 2022 Aug 19;23(16):9339. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36012603/, abgerufen am 04.10.2023.

Newell, M.E. et al. (2022): Systematic and state-of the science review of the role of environmental factors in Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS) or Lou Gehrig's Disease. Sci Total Environ. 2022 Apr 15:817:152504. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34971691/, abgerufen am 04.10.2023.

Ng, L. et al. (2017): Symptomatic treatments for amyotrophic lateral sclerosis/motor neuron disease. Cochrane Database Syst Rev 2017 Jan. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28072907, abgerufen am 10.10.2019.

Nieves, J. et al. (2016): Association Between Dietary Intake and Function in Amyotrophic Lateral Sclerosis. JAMA Neurol 2016 Dec:73:1425-32. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5370581/, abgerufen am 10.10.2019.

Novak, V. et al. (2021): Therapeutic Potential of Polyphenols in Amyotrophic Lateral Sclerosis and Frontotemporal Dementia. Antioxidants (Basel). 2021 Aug; 10(8): 1328. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8389294/, abgerufen am 04.10.2023.

Oggiano, R. et al. (2018): Trace elements in ALS patients and their relationships with clinical severity. Chemosphere. 2018 Apr;197:457-466. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29366958/, abgerufen am 04.10.2023.

O'Reilly, É.J. et al. (2020): Prediagnostic plasma polyunsaturated fatty acids and the risk of amyotrophic lateral sclerosis. Neurology. 2020 Feb 25;94(8):e811-e819. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31796528/, abgerufen am 04.10.2023.

Orrell, R. et al. (2008): A systematic review of antioxidant treatment for amyotrophic lateral sclerosis/motor neuron disease. Amyotroph Lateral Scler 2008 Aug:9:195-211. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18608090, abgerufen am 10.10.2019.

Pamphlett, R. et al. (2003): Magnesium supplementation does not delay disease onset or increase survival in a mouse model of familial ALS. J Neurol Sci 2003 Dec:216:95-8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14607308, abgerufen am 09.10.2019.

Pandy, R. et al. (2014): Therapeutic neuroprotective agents for amyotrophic lateral sclerosis. Cell Mol Life Sci 2013 Dec:70:4729-45. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4172456/, abgerufen am 09.10.2019.

Peters, T.L. et al. (2016):  Blood levels of trace metals and amyotrophic lateral sclerosis. Neurotoxicology. 2016 May;54:119-126. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27085208/, abgerufen am 04.10.2023.

Petrovic, S. et al. (2020): Lipid Peroxidation and Antioxidant Supplementation in Neurodegenerative Diseases: A Review of Human Studies. Antioxidants (Basel). 2020 Nov; 9(11): 1128. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7696060/, abgerufen am 04.10.2023.

Qin, X. et al. (2022): Comparative assessment of blood Metal/metalloid levels, clinical heterogeneity, and disease severity in amyotrophic lateral sclerosis patients. Neurotoxicology. 2022 Mar:89:12-19. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35007622/, abgerufen am 04.10.2023.

Rauchova, H. (2021): Coenzyme Q10 Effects in Neurological Diseases. Physiol Res. 2021 Dec; 70(Suppl 4): S683–S714. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9054193/, abgerufen am 04.10.2023.

Redler, R. & Dokholyan, N. (2013): The Complex Molecular Biology of Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS). Prog Mol Biol Transl Sci 2012:107:215-62. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3605887/, abgerufen am 08.10.2019.

Rosenfeld, J. et al. (2008): Nutrition and Dietary Supplements in Motor Neuron Disease. Phys Med Rehabil Clin N Am. 2008 Aug; 19(3): 573–x.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2631353/, abgerufen am 01.04.2020.

Salama, M. et al. (2013): Co-Enzyme Q10 to Treat Neurological Disorders: Basic Mechanisms, Clinical Outcomes, and Future Research Direction. CNS & neurological drug targets 2013 Aug:12:641-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23574157/, abgerufen am 09.10.2019.

Sandyk, R. (2006): Serotonergic mechanisms in amyotrophic lateral sclerosis. Int J Neurosci 2006 Jul:116:775-826. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16861147, abgerufen am 10.10.2019.

Shahripour, R. et al. (2014): N‐acetylcysteine (NAC) in neurological disorders: mechanisms of action and therapeutic opportunities. Brain and Behavior 2014 Jan:4. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/brb3.208#brb3208-bib-0023, abgerufen am 10.10.2019.

Silva, J.M. et al. (2020): Secondary Metabolites with Antioxidant Activities for the Putative Treatment of Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS): “Experimental Evidences”. Oxid Med Cell Longev. 2020 Nov. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7707995/, abgerufen am 04.10.2023.

Spindler, M. et al. (2009): Coenzyme Q10 effects in neurodegenerative disease. Neuropschiatr Dis Treat 2009 Nov:5:597-610. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2785862/, abgerufen am 09.10.2019.

Trépanier, M. et al. (2016): N-3 polyunsaturated fatty acids in animal models with neuroinflammation: An update. Eur J Pharmacol 2016 Aug:785:187-206. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26036964, abgerufen am 09.10.2019.

Trojsi, F. et al. (2020): Vitamin D supplementation has no effects on progression of motor dysfunction in amyotrophic lateral sclerosis (ALS). Eur J Clin Nutr. 2020 Jan;74(1):167-175. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31197218/, abgerufen am 04.10.2023.

Veldink, J. et al. (2006): Intake of polyunsaturated fatty acids and vitamin E reduces the risk of developing amyotrophic lateral sclerosis. J Neuro Neurosurg Psychiatry 2007 Apr:78:367-71. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2077791/, abgerufen am 09.10.2019.

Vermeiren, Y. et al. (2018): Serotonergic Dysfunction in Amyotrophic Lateral Sclerosis and Parkinson's Disease: Similar Mechanisms, Dissimilar Outcomes. Front Neurosci 2018 Mar:12. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29615862, abgerufen am 10.10.2019.

Vincenti, M. et al. (2012): Are environmental exposures to selenium, heavy metals, and pesticides risk factors for amyotrophic lateral sclerosis? Rev Environ Health. 2012;27(1):19-41. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22755265/, abgerufen am 04.10.2023.

Vincenti, M. et al. (2014): Selenium neurotoxicity in humans: Bridging laboratory and epidemiologic studies. Tox. Let. Oct 2014; 230(2): 295-303. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0378427413014227?via%3Dihub#bib0640, abgerufen am 04.10.2023.

Vincenti, M. et al. (2019): Amyotrophic lateral sclerosis incidence following exposure to inorganic selenium in drinking water: A long-term follow-up. Environ Res. 2019 Dec;179(Pt A):108742. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31629180/, abgerufen am 04.10.2023.

Vinceti, M. et al. (2010): The relation between amyotrophic lateral sclerosis and inorganic selenium in drinking water: a population-based case-control study. Environ Health. 2010 Dec 6;9:77. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21134276/, abgerufen am 04.10.2023.

Vinceti, M. et al. (2013): Cerebrospinal fluid of newly diagnosed amyotrophic lateral sclerosis patients exhibits abnormal levels of selenium species including elevated selenite. Neurotoxicology. 2013 Sep;38:25-32. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23732511/, abgerufen am 04.10.2023.

Vinceti, M. et al. (2016): Long-term mortality patterns in a residential cohort exposed to inorganic selenium in drinking water. Environ Res. 2016 Oct;150:348-356. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27344266/, abgerufen am 04.10.2023.

Vinceti, M. et al. (2018): Environmental Selenium and Human Health: an Update. Curr Environ Health Rep. 2018 Dec;5(4):464-485.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30280317/, abgerufen am 04.10.2023.

Wang, H. et al. (2011): Vitamin E Intake and Risk of Amyotrophic Lateral Sclerosis: A Pooled Analysis of Data From 5 Prospective Cohort Studies. Am J Epidemiol 2011 Mar:173:595-602. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3105261/, abgerufen am 10.10.2019.

Whang, Z. et al. (2019): Aberrations in Oxidative Stress Markers in Amyotrophic Lateral Sclerosis: A Systematic Review and Meta-Analysis. Oxid Med Cell Longev. 2019 Jun 9;2019:1712323. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31281567/, abgerufen am 04.10.2023.

Yang, X. et al. (2021): Amyotrophic Lateral Sclerosis: Molecular Mechanisms, Biomarkers, and Therapeutic Strategies. Antioxidants (Basel). 2021 Jun 24;10(7):1012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34202494/, abgerufen am 04.10.2023.

Yasui, M. et al. (1992): Magnesium and calcium contents in CNS tissues of amyotrophic lateral sclerosis patients from the Kii peninsula, Japan. Eur Neurol. 1992;32(2):95-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1314186/, abgerufen am 04.10.2023.

Yip, P. et al. (2013): The omega-3 fatty acid eicosapentaenoic acid accelerates disease progression in a model of amyotrophic lateral sclerosis. PLoS One 2013 Apr:8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23620776, abgerufen am 09.10.2019.

Zarei, S. et al. (2015): A comprehensive review of amyotrophic lateral sclerosis. Surg Neurol Int 2015 Nov:6:171. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4653353/, abgerufen am 08.10.2019.