Hintergrund
Rheumatoide Arthritis (RA) ist eine Autoimmunerkrankung, bei der das Immunsystem fälschlicherweise die eigenen Gelenke angreift. Dabei fällt der pH-Wert der Gelenkflüssigkeit auf bis zu 6,0. Was diese Übersäuerung auf das immunologische Umfeld im Gelenk bewirkt, war bislang nicht gut verstanden. Genau das haben die Forscher untersucht.
Was genau wurde untersucht?
Im Fokus standen sogenannte synoviale Fibroblasten – das sind Bindegewebszellen in der Gelenkschleimhaut. Normalerweise unterstützen sie die Homöostase im Gelenk; bei RA verändern sie jedoch ihre Funktion: Die Synovialfibroblasten bei rheumatoider Arthritis (RASF) spielen eine zentrale Rolle bei der Zerstörung der Gelenke.
Die Forscher haben diese Zellen im Labor einer sauren Umgebung ausgesetzt – analog zum Milieu im entzündeten Gelenk – und beobachtet, wie sie darauf reagieren. Dazu wurde die Freisetzung von Zytokinen in RASF als Reaktion auf saure Stimulation sowie des Funktionszustands der RASF untersucht. Die Untersuchung erfolgte durch Genanalysen aus dem Gewebe von 150 RA-Patienten und aus Laborversuchen mit Zellen von 18 RA-Patienten nach Kniegelenkersatz
Ergebnisse
Kultiviert man die Zellen bei niedrigem pH-Wert, schütten sie signifikant mehr proentzündliche Zytokine aus. Durch die Entzündungssignale werden mehr Immunzellen – v.a. T-Zellen – ins Gelenk angelockt. Zudem entstehen mehr Blutgefäße: Wachstumsfaktoren wie VEGF und FGF werden über das Zweifache erhöht – das fördert die Entstehung neuer Blutgefäße, durch die noch mehr Immunzellen einwandern. Zusätzlich werden die Zellen aktiver und ihre mitochondriale Energieproduktion läuft auf Hochtouren
Fazit
Eine Gewebeazidose bei der RA ist kein bloßes Symptom, sondern sie wirkt als aktiver Treiber der Entzündung. Das schafft einen Teufelskreis aus pH-Abfall und Entzündungsamplifikation. (Qian, X. et al. 2025).
Referenzen
Qian, X., Zai, Z., Tao, Y. et al. (2025) Acidosis regulates immune progression in rheumatoid arthritis by promoting the expression of cytokines and co-stimulatory molecules in synovial fibroblasts. Mol Med 31, 136. doi: 10.1186/s10020-025-01181-x. https://link.springer.com/article/10.1186/s10020-025-01181-x
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