Cholesterinsenker mit Mikronährstoffen unterstützen

Wie Mikronährstoffe Nebenwirkungen reduzieren und die Wirkung steigern

Eine Tablettenpackung Statine
Statine sind Wirkstoffe, die bei der Behandlung von erhöhtem Cholesterin eingesetzt werden. Die Mikronährstoffmedizin kann die Nebenwirkungen verringern. Bild: rogerashford/iStock/Thinkstock

Cholesterinsenker senken im Blut erhöhte Cholesterinwerte. Allerdings hemmen sie auch die Bildung wichtiger Stoffe im Körper, was Nebenwirkungen verursachen kann. Erfahren Sie, welche Stoffe das sind und wie ein bestimmtes Vitamin außerdem die Wirkung des Medikaments sicherstellt.  

Tipp

Gegen hohe Fettwerte helfen nicht nur Statine. Möchten Sie erfahren, wie Mikronährstoffe bei der Senkung hoher Fettwerte eingesetzt werden können, finden Sie weitere Informationen dazu in den Artikeln zu erhöhten Cholesterinwerten und Triglyceriden.  

Cholesterinsenker: Wirkung, Anwendung und Nebenwirkungen

Wie wirken Cholesterinsenker?

Cholesterinsenker sind verschreibungspflichtige Medikamente, die bei erhöhten Cholesterinwerten den Cholesterinspiegel im Blut senken. Man unterscheidet zwischen verschiedenen Typen. In Deutschland werden sogenannte Statine am häufigsten eingesetzt. 

Der Körper nimmt das Cholesterin aus der Nahrung auf, bildet es aber auch selbst. Statine hemmen die Eigenproduktion. Dann verbrauchen die Zellen das Cholesterin aus dem Blut. Dadurch sinken die Cholesterinwerte. 

Zu den Statinen zählen die Medikamentenwirkstoffe Atorvastatin (zum Beispiel Sortis®), Fluvastatin (Cranoc® und Locol®), Lovastatin (Mevinacor®), Pravastatin (zum Beispiel Mevalotin® und Pravagamma®), Rosuvastatin (Crestor®) oder Simvastatin (Zocor®). Sie sind als Tabletten erhältlich. 

Info

Statine werden auch CSE-Hemmer genannt. CSE steht für „Cholesterin-Synthese-Enzym-Hemmer“. Wie der Name andeutet, hemmen Statine ein Enzym, das zur Cholesterinbildung benötigt wird. In der Medizin ist auch der Begriff HMG-CoA-Reduktasehemmer in Gebrauch. HMG-CoA-Reduktase ist der eigentliche Name des gehemmten Enzyms. 

Einsatzgebiete von Cholesterinsenkern

Illustration einer Gefäßablagerung
Wenn das LDL-Cholesterin im Blut zu hoch ist, besteht die Gefahr, dass es sich an den Blutgefäßwänden ablagert und sie dauerhaft beschädigt. Bild: blueringmedia/iStock/Thinkstock

Erhöhte Cholesterinwerte steigern das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen: Besonders gefährlich wird es, wenn das sogenannte LDL-Cholesterin (Low Density Lipoprotein) zu hoch ist. Das LDL-Cholesterin kann sich in den Gefäßen ablagern, oxidieren und die Wände der Blutgefäße beschädigen. Um diesen Prozessen vorzubeugen, muss das Cholesterin rechtzeitig und dauerhaft gesenkt werden. 

Cholesterinsenker werden zur Vorbeugung oder Therapie folgender Erkrankungen eingesetzt: 

Nebenwirkungen: Statine verursachen oft Muskelschmerzen

Die häufigste Nebenwirkung von Statinen sind Muskelschmerzen und die schnelle Ermüdbarkeit der Muskulatur: Statine stören vermutlich die Funktion der Kraftwerke in den Muskelzellen (Mitochondrien). Dadurch beeinträchtigen sie die Energieversorgung des Muskels. In schweren Fällen spricht man dann auch von einer Statin-Unverträglichkeit. Bestimmte Mikronährstoffe stärken die Kraftwerke der Zellen. Dadurch werden Muskelschmerzen nachweislich verringert. 

Zudem kann es zu weiteren Statin-Nebenwirkungen kommen, wie Magen-Darm-Beschwerden. Hierzu gibt es jedoch keine Daten, ob Mikronährstoffe diese verringern. 

Mann greift sich an sein Schulterblatt
Eine Therapie mit Statinen kann einige Nebenwirkungen haben. Die häufigsten sind Schmerzen und eine Ermüdung der Muskulatur. Bild: horillaz/iStock/Thinkstock
Zurück zum Anfang

Nebenwirkungen vermeiden und Wirkung sicherstellen

Coenzym Q10 verringert Muskelschmerzen bei Statin-Einnahme

Hintergrund und Wirkweise

Cholesterin und Coenzym Q10 entstehen aus dem gleichen Grundbaustein und benötigen für ihre Bildung das gleiche Enzym. Statine hemmen dieses Enzym. Damit sinkt zwar die Cholesterinproduktion, aber auch die Bildung von Coenzym Q10. Das ist problematisch, da Coenzym Q10 für die Energiegewinnung in den Kraftwerken der Zellen benötigt wird. Dieser Energiemangel ist vermutlich mitverantwortlich für die Muskelschmerzen.  

Eine Übersichtsarbeit zeigt, dass Personen, die Statine einnehmen, geringere Coenzym-Q10-Spiegel haben. Das führt zu Muskelbeschwerden, die durch eine gezielte Einnahme von Coenzym Q10 gelindert werden können, wie eine weitere Übersichtsarbeit verdeutlicht. Andere Forscher konnten in Studienübersichten keinen Effekt finden. Möglicherweise hilft Coenzym Q10 aber dabei die Statindosis zu senken. In einer hochwertigen Studie reichte die halbe Dosis aus. 

Dosierung und Einnahmeempfehlung von Coenzym Q10

Illustration Chemisches Element
Die Statine hemmen im Körper auch die Bildung des Coenzyms Q10. Deshalb sollte das Enzym zusätzlich in ausreichender Dosierung eingenommen werden. Bild: Ekaterina79//iStock/Thinkstock

Begleitend zur Einnahme von Cholesterinsenkern werden 100 bis 300 Milligramm Coenzym Q10 am Tag empfohlen. Am besten nimmt man es zu einer Mahlzeit ein: Etwas Fett in der Nahrung fördert die Aufnahme im Darm. 

Coenzym Q10 kommt in zwei unterschiedlichen Formen vor: Als sogenanntes Ubiquinon (normales Coenzym Q10) und als Ubiquinol. Ubiquinol ist deutlich teurer, dafür aber bereits aktiviert und für den Körper direkt verfügbar. Das aktive Ubiquinol ist besonders geeignet, wenn es auf eine schnelle Wirkung ankommt. Zudem wird es im Darm besser aufgenommen. 

Tipp

Sinnvolle Kombination: Coenzym Q10 und Carnitin ergänzen sich in ihrer Wirkung: Während Coenzym Q10 dafür sorgt, dass die Kraftwerke der Zellen Energie bilden, transportiert der vitaminähnliche Stoff Carnitin die hierfür benötigen Fettsäuren. 

Coenzym Q10: zu beachten in der Schwangerschaft und Stillzeit, bei Erkrankungen sowie Medikamenteneinnahme

Zwar ist Coenzym Q10 ein natürlicher Stoff, es liegen aber nicht genügend Daten für Schwangere und Stillende vor. Mengen über 30 Milligramm sollten ohne ärztlichen Rat nicht genommen werden.  

Coenzym Q10 kann den Blutzuckerspiegel verringern. Deshalb sind bei Diabetes engmaschige Blutzuckermessungen notwendig, um eine Unterzuckerung zu vermeiden. 

Menschen mit Lungenerkrankungen (Asthma), die Medikamente mit Theophyllin nehmen (wie Bronchoretard®, Tromphyllin®), sollten kein Coenzym Q10 nehmen. Es verzögert den Abbau des Medikaments. 

Coenzym Q10 kann bereits bei geringen Dosen ab 30 Milligramm die Wirkung einiger Blutgerinnungshemmer herabsetzen. Betroffen sind sogenannte Cumarin-Derivate mit den Wirkstoffen Warfarin (Coumadin®) und Phenprocoumon (Marcumar®, Falithrom®). Die Einnahme sollte daher mit dem Arzt abgesprochen werden. 

Auch Personen, die Medikamente zur Regulierung des Blutdrucks einnehmen wie Captopril (Lopirin Cor®) oder Hydrochlorothiazid (Esidrix®), sollten die Einnahme vorsichtshalber mit dem Arzt absprechen: Coenzym Q10 wirkt blutdrucksenkend.    

Während einer Chemotherapie sollte Coenzym Q10 ohne Wissen des Arztes nicht genommen werden. Es könnte die Wirkung beeinträchtigen. 

Vitamin D ist Voraussetzung für eine gute Statin-Wirkung und senkt Nebenwirkungen

Hintergrund und Wirkweise

Studien belegen, dass Cholesterinsenker wirksamer waren, wenn die Teilnehmer keinen Vitamin-D-Mangel hatten und zusätzlich Vitamin D einnahmen: Gemeinsam mit Vitamin D senkte das Statin die Cholesterinwerte um bis zu 22 Milligramm pro Deziliter stärker als allein. In einer anderen Studie war das Statin sogar wirkungslos, wenn die Studienteilnehmer einen Mangel aufwiesen.  

Zudem kommt es bei einem Vitamin-D-Mangel häufiger zu Muskelschmerzen – wie eine Übersichtsarbeit zeigt. Die Einnahme von Vitamin D könnte die Schmerzen deshalb lindern. 

Dosierung und Einnahmeempfehlung von Vitamin D

Begleitend zur Einnahme von Statinen werden am Tag zwischen 1.000 und 2.000 Internationale Einheiten Vitamin D empfohlen. Liegt ein Mangel vor, setzt ein Arzt oder Mikronährstoff-Experte oft auch höhere Dosierungen ein. Weitere Informationen zur richtigen Dosierung bei einem Mangel finden Sie im Artikel zu Vitamin D

Am besten nimmt man Vitamin D zu den Mahlzeiten ein. Es ist ein fettlösliches Vitamin und kann im Darm nur aufgenommen werden, wenn Fett vorhanden ist. Geringe Mengen Fett aus Lebensmitteln reichen schon aus. 

Vitamin D im Labor bestimmen lassen

Bei Einnahme von Cholesterinsenkern sollte idealerweise der Vitamin-D-Spiegel im Blut gemessen werden: Nur so kann ein möglicher Vitamin-D-Mangel wirksam ausgeglichen werden.

Im Labor wird eine Vitamin-D-Form bestimmt, die im Blut zirkuliert – das sogenannte 25-(OH)-Vitamin D. Dazu wird Blutserum verwendet, das ist die Blutflüssigkeit ohne die Blutzellen.

Optimale Vitamin-D-Werte im Blutserum liegen zwischen 40 und 60 Nanogramm pro Milliliter oder zwischen 100 und 150 Nanomol pro Liter. 

Vitamin D: zu beachten bei Erkrankungen und Medikamenteneinnahme

Personen mit Nierenerkrankungen sollten Vitamin D nicht ohne Rücksprache mit dem Arzt einnehmen: Sie haben einen gestörten Mineralstoffhaushalt und manchmal zu hohe Calciumspiegel im Blut. Da Vitamin D die Calciumaufnahme im Darm fördert, können die Calciumspiegel zu stark ansteigen. Auch Personen mit Nierensteinen (calciumhaltige Steine) müssen aufpassen. 

Bei einigen Krankheiten ist ein gestörter Calcium- und Phosphatstoffwechsel möglich, zum Beispiel bei der Bindegewebserkrankung Sarkoidose sowie einer Nebenschilddrüsenüberfunktion. Betroffene sollten Vitamin D nur unter ärztlicher Kontrolle ergänzen.  

Entwässerungsmedikamente (Diuretika) aus der Gruppe der Thiazide senken die Ausscheidung von Calcium über die Nieren – der Calciumspiegel im Blut ist erhöht. Vitamin D darf nur zusammen mit Thiaziden eingenommen werden, wenn der Calciumspiegel regelmäßig überprüft wird. Dies gilt für die Wirkstoffe Hydrochlorothiazid (wie Esidrix®, Disalunil®), Xipamid (wie Aquaphor®, Neotri®) und Indapamid (wie Natrilix®, Preterax® N). 

Vitamin K2 schützt die Gefäße

Hintergrund und Wirkweise

Der Körper braucht Cholesterinbausteine für die Herstellung von Vitamin K. Diese Bausteine werden an die Vitamin-K-Vorstufe K1 angehängt, um aktives Vitamin K2 (Menaquinon) zu bilden. Da Statine die Herstellung der Cholesterinbausteine bremsen, kann es zu einem Mangel an Vitamin K2 [Link] kommen. Dann werden wichtige Eiweiße nicht korrekt hergestellt, wie das Hormon Osteocalcin. 

Osteocalcin wird im Knochenstoffwechsel sowie für die Gefäßgesundheit gebraucht. Daher stehen Statine im Verdacht, eine Verkalkung der Gefäßwände zu fördern – obwohl sie helfen, Cholesterin aus dem Blut zu entfernen.

Expertenwissen

Die Vitamin-K-abhängige Carboxylierung ist ein Aktivierungsprozess einiger Proteine. Dadurch werden zum Beispiel an Osteocalcin und Matrix-Gla-Protein negative Carboxylgruppen angehängt, die sie befähigen, Calcium zu binden. Fehlt die Aktivierung, steigen uncarboxylierte Formen sowie freie Calciumkristalle im Blut an. Man vermutet, dass dadurch die Gefäße und Herzklappen vermehrt verkalken. Insgesamt aber haben uncarboxylierte und carboxylierte Formen wichtige Funktionen im Körper, weshalb das Gleichgewicht zählt.  

Eine Beobachtungsstudie zeigte, dass bei Statin-Anwendern die Konzentration von unfertigem Osteocalcin im Blut steigt. Zudem hing die Höhe des unfertigen Osteocalcins mit dem Ausmaß der Verkalkung an den Herzkranzgefäßen zusammen, wie weitere Beobachtungsstudien verdeutlichen. Allerdings zeigen das nicht alle Untersuchungen.  

Osteocalcin ist außerdem für die Knochen wichtig. Daher könnten Statine die Knochen schädigen. Eine Beobachtungsstudie zeigt eine Abnahme der Knochendichte bei hoher Statin-Dosierung, während eine niedrige eher schützt.  

Bisher wurde nicht geprüft, ob die Einnahme von Vitamin K2 die Nebenwirkungen von Statinen verringert. Forscher vermuten aber einen Nutzen bei Arteriosklerose sowie einen Schutz vor Knochenbrüchen.  

Dosierung und Einnahmeempfehlung von Vitamin K2

Werden Cholesterinsenker genommen, sollte auf die Versorgung mit Vitamin K2 geachtet werden. Vorgeschlagen ist eine Dosierung von 50 bis 100 Mikrogramm Vitamin K2 pro Tag. Für Vitamin K2 gibt es unterschiedliche Unterformen. Am bekanntesten sind MK-4 und MK-7. In Studien hat sich MK-7 als am wirkungsvollsten erwiesen: Diese Form wird am besten aufgenommen und bleibt am längsten im Blut. 

Als fettlösliches Vitamin muss Vitamin K mit einer fetthaltigen Mahlzeit eingenommen werden, weil es dann im Darm besser aufgenommen wird.

Tipp

Die Bildung von Osteocalcin wird von Vitamin D gefördert. Dadurch fördern sich die beiden Vitamine gegenseitig.  

Vitamin K2: zu beachten bei Medikamenteneinnahme

Bei der Einnahme von Blutverdünnern aus der Klasse der Vitamin-K-Antagonisten (Cumarin-Typ, zum Beispiel Marcumar® oder Coumadin®) muss die Einnahme von Vitamin K unbedingt vorher mit dem Arzt besprochen werden, da das Medikament dann neu dosiert werden muss.  

Dosierungen auf einen Blick

Empfehlung bei Statin-Einnahme pro Tag 
Coenzym Q10100 bis 300 Milligramm (mg)
Vitamin D1.000 bis 2.000 Internationale Einheiten (IE) oder je nach Vitamin-D-Spiegel
Vitamin K250 bis 100 Mikrogramm (µg)

Sinnvolle Laboruntersuchungen auf einen Blick

Sinnvolle Blutuntersuchungen bei Cholesterinsenker-Einnahme 
 Optimalwerte
Vitamin D40 bis 60 Nanogramm pro Milliliter (ng/ml) oder
100 bis 150 Nanomol pro Liter (nmol/l
Zurück zum Anfang

Zusammenfassung

Statine verringern zwar den Cholesteringehalt im Blut und damit das Risiko verschiedener Folgeerkrankungen, allerdings hemmen sie auch die Produktion des Mikronährstoffs Coenzym Q10. Coenzym Q10 ist wichtig für die Energiegewinnung der Zellen und für die Funktion des Herzens. Ein Coenzym-Q10-Mangel ist mitverantwortlich für die Nebenwirkungen der Statine. Auch die Bildung des Vitamins K2 wird gehemmt. Dadurch könnte der Knochenstoffwechsel und ebenso die Gefäßgesundheit leiden. Darüber hinaus ist Vitamin D eine Voraussetzung, damit Statine richtig wirken können. In vielen Studien ließen sich Muskelschmerzen durch Coenzym Q10 nachweislich senken, während Vitamin D die Wirksamkeit der Statine steigerte. 

Zurück zum Anfang

Verzeichnis der Studien und Quellen

Antonenko A. et al. (2021): Low dose hydrophilic statins are the preferred agents for females at risk of osteoporosis. Bone Rep. 2021 Nov 30;16:101152. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34934779/, abgerufen am 23.01.2023.

Banach, M. et al. (2015): Effects of coenzyme Q10 on statin-induced myopathy: a meta-analysis of randomized controlled trials. Mayo Clin Proc. 2015 Jan;90(1):24-34. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25440725/, abgerufen am 25.01.2023.

Banach, M. et al. (2015): Statin therapy and plasma coenzyme Q10 concentrations--A systematic review and meta-analysis of placebo-controlled trials. Pharmacol Res 99:329-36. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26192349, abgerufen am: 19.07.2017.

Bogdanova, M. et al. (2022): Models and Techniques to Study Aortic Valve Calcification in Vitro, ex Vivo and in Vivo. An Overview. Front Pharmacol. 2022; 13: 835825. www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9203042/, abgerufen am 23.01.2023     Crit Rev Food Sci Nutr. 2020;60(2):257-275. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30580552/, abgerufen am: 13.10.2022.  

Derosa, G. et al. (2019): Coenzyme q10 liquid supplementation in dyslipidemic subjects with statin-related clinical symptoms: a double-blind, randomized, placebo-controlled study. Drug Des Devel Ther 2019 Oct 21;13:3647-3655. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31695332/, abgerufen am 25.1.2023.

Deutsches Ärzteblatt (2012): Nebenwirkung: Statine machen Muskeln müde. Deutscher Ärzteverlag GmbH Berlin (Zugriff am: 08.06.2017) https://www.aerzteblatt.de/nachrichten/50574, abgerufen am: 19.07.2017.

du Souich, P. et al. (2017): Myotoxicity of statins: Mechanism of action. Pharmacol Ther. S0163-7258(17)30043-8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28223230, abgerufen am: 19.07.2017.

Failla, M.L. et al. (2014): Increased bioavailability of ubiquinol compared to that of ubiquinone is due to more efficient micellarization during digestion and greater GSH-dependent uptake and basolateral secretion by Caco-2 cells. J Agric Food Chem. 62(29): 7174-82. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24979483, abgerufen am: 19.07.2017.

Fedacko, J. et al. (2013): Coenzyme Q(10) and selenium in statin-associated myopathy treatment. Can J Physiol Pharmacol. 91(2): 165-70. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23458201, abgerufen am: 19.07.2017.

Gröber, U. & Kisters, K. (2022): Arzneimittel als Mikronährstoff-Räuber – Was Ihnen Ihr Arzt nicht gesagt hat. 3. aktualisierte Auflage, Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, Stuttgart, 2022. 

Gröber, U. (2011): Mikronährstoffe. Metabolic Tuning – Prävention – Therapie. 3. Aufl. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Stuttgart.

Gröber, U. (2018): Arzneimittel und Mikronährstoffe – Medikationsorientierte Supplementierung. 4. Aufl. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft Stuttgart.

Gröber, U. (2021): Statine – Hemmung der Mevalonatsynthese mit Folgen. In: Zeitschrift für Orthomolekulare Medizin 19 (02), S. 23–27. https://www.thieme-connect.com/products/ejournals/abstract/10.1055/a-1484-8101, abgerufen am: 13.10.2022.

Gröber, U. et al. (2018): Important drug-micronutrient interactions: a selection for clinical practice. Crit Rev Food Sci Nutr. 2018 Dec 23:1-19. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30580552, abgerufen am: 14.01.2019.

Gröber, U. et al. (2020): Important drug-micronutrient interactions: A selection for clinical practice. Crit Rev Food Sci Nutr. 2020;60(2):257-275. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30580552/, abgerufen am: 13.10.2022.  

Hariri, E. et al. (2021): Vitamin K2-a neglected player in cardiovascular health: a narrative review. Open Heart. 2021 Nov;8(2):e001715. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34785587/, abgerufen am 23.01.2023.

Hosoe, K. et al. (2007): Study on safety and bioavailability of ubiquinol (Kaneka QH) after single and 4-week multiple oral administration to healthy volunteers. Regul Toxicol Pharmacol. 47(1): 19-28. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16919858, abgerufen am: 19.07.2017.

Hou, Q. et al. (2022): Association Between Vitamin D and Statin-Related Myopathy: A Meta-analysis. Am J Cardiovasc Drugs 2022 Mar;22(2):183-193. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34296397/, abgerufen am 25.01.2023.

Hu, L. et al. (2021): The combined effect of vitamin K and calcium on bone mineral density in humans: a meta-analysis of randomized controlled trials. J Orthop Surg Res. 2021 Oct 14;16(1):592. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34649591/, abgerufen am 23.01.2023.

Kennedy, C. et al. (2020): Effect of Coenzyme Q10 on statin-associated myalgia and adherence to statin therapy: A systematic review and meta-analysis. Atherosclerosis 2020 Apr;299:1-8.  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32179207/, abgerufen am 25.01.2023.

Kuang, X. et al. (2020): The combination effect of vitamin K and vitamin D on human bone quality: a meta-analysis of randomized controlled trials. Food Funct. 2020 Apr 30;11(4):3280-3297. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32219282/, abgerufen am 23.01.2023.

Kurnatowska, I. et al. (2015): Effect of vitamin K2 on progression of atherosclerosis and vascular calcification in nondialyzed patients with chronic kidney disease stages 3-5. Pol Arch Med Wewn. 2015;125(9):631-40. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26176325/, abgerufen am 23.01.2023.

Lowe, K. et al. (2019): Vitamin D Supplementation to Treat Statin-Associated Muscle Symptoms: A Review. Sr Care Pharm 2019 Apr 1;34(4):253-257. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30935447/, abgerufen am 25.01.2023

Michalska-Kasiczak, M. et al. (2015): Analysis of vitamin D levels in patients with and without statin-associated myalgia - a systematic review and meta-analysis of 7 studies with 2420 patients. Int J Cardiol. 178:111-6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25464233, abgerufen am: 19.07.2017.

Millar, S. et al (2017): Osteocalcin, Vascular Calcification, and Atherosclerosis: A Systematic Review and Meta-analysis. Front Endocrinol (Lausanne). 2017 Jul 31;8:183. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28824544/, abgerufen am 23.01.2023.

Pereda, C.A. & Nishishinya, M.B. (2016): Is there really a relationship between serum vitamin D (25OHD) levels and the musculoskeletal pain associated with statin intake? A systematic review. Reumatol Clin. 12(6):331-335. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27133556, abgerufen am: 19.07.2017.

Pérez-Castrillón JL et al. (2010): Vitamin d levels and lipid response to atorvastatin. Int J Endocrinol 320721. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20016682, abgerufen am: 19.07.2017.

Qin, X.F. et al. (2015): Effects of vitamin D on plasma lipid profiles in statin-treated patients with hypercholesterolemia: A randomized placebo-controlled trial. Clin Nutr. 34(2):201-6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24844869, abgerufen am: 19.07.2017. 

Qu, H. et al. (2018): Effects of Coenzyme Q10 on Statin-Induced Myopathy: An Updated Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. J Am Heart Assoc 2018 Oct 2;7(19):e009835. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30371340/, abgerufen am 25.01.2023.

Qu, H. et al. (2018): The effect of statin treatment on circulating coenzyme Q10 concentrations: an updated meta-analysis of randomized controlled trials. Eur J Med Res 2018 Nov 10;23(1):57. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30414615/, abgerufen am 25.01.2023.

Roumeliotis, S. et al. (2019): Association of the Inactive Circulating Matrix Gla Protein with Vitamin K Intake, Calcification, Mortality, and Cardiovascular Disease: A Review. Int J Mol Sci. 2019 Feb 1;20(3):628. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30717170/, abgerufen am 23.01.2023.

Roumeliotis, S. et al. (2020): Biomarkers of vascular calcification in serum. Adv Clin Chem. 2020;98:91-147. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32564789/, abgerufen am 23.01.2023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30371340/, abgerufen am 25.01.2023.

Sakak, F. et al. (2021): Effects of vitamin K2 supplementation on atherogenic status of individuals with type 2 diabetes: a randomized controlled trial. BMC Complement Med Ther. 2021 May 1;21(1):134. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33933059/, abgerufen am 23.01.2023.

Seidu, S. et al. (2019): Association of circulating osteocalcin with cardiovascular disease and intermediate cardiovascular phenotypes: systematic review and meta-analysis. Scand Cardiovasc J. 2019 Dec;53(6):286-295. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31397589/, abgerufen am 23.01.2023 

Shea, M. et al. (2021): Perspective: Evidence before Enthusiasm—A Critical Review of the Potential Cardiovascular Benefits of Vitamin K. Adv Nutr. 2021 May; 12(3): 632–646. www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8166540/, abgerufen am 23.01.2023.

Shio, A. et al. (2020): The Inhibitory Roles of Vitamin K in Progression of Vascular Calcification. Nutrients. 2020 Feb 23;12(2):583. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32102248/, abgerufen am 23.01.2023

Shiraki, M. & Itabashi, A. (2009): Short-term menatetrenone therapy increases gamma-carboxylation of osteocalcin with a moderate increase of bone turnover in postmenopausal osteoporosis: a randomized prospective study. J Bone Miner Metabn. 2009;27(3):333-40. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19172219/, abgerufen am 24.01.2023.

Skarlovnik, A. et al. (2014): Coenzyme Q10 supplementation decreases statin-related mild-to-moderate muscle symptoms: a randomized clinical study. Med Sci Monit. 20:2183-8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25375075, abgerufen am: 19.07.2017.

Tacey, A. et al. (2018): Potential Role for Osteocalcin in the Development of Atherosclerosis and Blood Vessel Disease. Nutrients. 2018 Oct; 10(10): 1426. www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6213520/, abgerufen am 23.01.2023.

Tacey, A. et al. (2021): Osteocalcin and vascular function: is there a cross-talk?. Mol Metab. 2021 Jul;49:101205. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33684607/, abgerufen am 23.01.2023.

Teo, C.B. et al. (2022): Association Between Vitamin D Supplementation and Statin-Associated Muscle Symptoms: A Systematic Review. High Blood Press Cardiovasc Prev 2022 Jul;29(4):337-351. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35768686/, abgerufen am 25.01.2023

Ueland, T. et al. (2010): Undercarboxylated matrix Gla protein is associated with indices of heart failure and mortality in symptomatic aortic stenosis. J Intern Med. 2010 Nov;268(5):483-92. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20804515/, abgerufen am 24.01.2023.

Van den Branden, A. et al. (2022): New Therapeutics Targeting Arterial Media Calcification: Friend or Foe for Bone Mineralization? Metabolites. 2022 Apr; 12(4): 327. www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9027727/, abgerufen am 23.01.2023.

Vlasschaert, C. et al. (2020): Vitamin K Supplementation for the Prevention of Cardiovascular Disease: Where Is the Evidence? A Systematic Review of Controlled Trials. Nutrients. 2020 Sep 23;12(10):2909. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32977548/, abgerufen am 23.01.2023.

Wang, J. et al. (2021): Sclerostin and Osteocalcin: Candidate Bone-Produced Hormones.  
Front Endocrinol (Lausanne). 2021 Mar 10;12:584147. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33776907/, abgerufen am 23.01.2023.

Wei, H. et al. (2022): Effects of coenzyme Q10 supplementation on statin-induced myopathy: a meta-analysis of randomized controlled trials. Ir J Med Sci 2022 Apr;191(2):719-725. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33999383/, abgerufen am 25.01.2023

Zhelyazkova-Savova, M. et al. (2021): Statins, vascular calcification, and vitamin K-dependent proteins: Is there a relation?. Kaohsiung J Med Sci. 2021 Jul;37(7):624-631. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33634559/, abgerufen am 23.01.2023.

Zlatohlavek, L. (2012): The effect of coenzyme Q10 in statin myopathy. Neuro Endocrinol Lett 33 Suppl 2: 98-101. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23183519, abgerufen am: 19.07.2017.

Zurück zum Anfang

Weitere interessante Artikel auf VitaminDoctor.com: