Latente Übersäuerung kann Nierenerkrankung & Nierensteine begünstigen

Die beiden Nieren spielen eine sehr wichtige Rolle bei dem Prozess, das Gleichgewicht des Säure-Basen-Haushalts im Körper aufrechtzuerhalten. Denn sie können als einziges Organ Säuren in relevanten Mengen direkt ausscheiden. Das ist insbesondere für die sogenannten nicht flüchtigen Säuren entscheidend – und wenn eine Übersäuerung vorliegt.

Nicht flüchtige Säuren beziehungsweise ihre Anionen stammen aus Nahrungsproteinen und bestimmten Pflanzen sowie aus Fertigprodukten. Dabei handelt es sich vorwiegend um:

• Schwefelsäure (Sulfat): Sie entsteht größtenteils bei der Verstoffwechselung von Lebensmitteln, die schwefelhaltige Aminosäuren wie Cystein enthalten. Dazu gehören insbesondere tierische Produkte (Fleisch, Fisch, Käse, Eier) und auch Hülsenfrüchte wie Soja sowie Getreide.  
• Phosphorsäure (Phosphat): Sie steckt sowohl in eiweißhaltigen Nahrungsmitteln als auch in Fertigprodukten, denen Phosphate zugesetzt wurden – wie zum Beispiel Schmelzkäse oder Cola.
• Oxalsäure (Oxalat): Sie wird über pflanzliche Lebensmittel wie Rhabarber, Spinat oder Rote Bete zugeführt.

Nahrungsmittel, die diese Säuren beziehungsweise Säurevorstufen enthalten, werden als säurebildend bezeichnet. Nicht flüchtige Säuren beziehungsweise einen Protonenüberschuss müssen die Nieren ausscheiden, um das Säure-Base-Gleichgewicht aufrechtzuerhalten.

Dagegen wirken organische Säuren beziehungsweise ihre Salze – wie insbesondere Citronensäure und Citrat, aber auch Äpfelsäure und Malat – aus pflanzlichen Lebensmitteln basisch: Sie werden im Darm resorbiert und führen zur Bildung von Bicarbonat. Dieses dient im Blut als wertvolle Puffersubstanz, und kann überschüssige Wasserstoff-Ionen (Protonen, H⁺) aufnehmen. Dabei entsteht Kohlensäure (H₂CO₃), die als flüchtige Säure bezeichnet wird. Denn sie zerfällt in Kohlendioxid (CO₂), das über die Lungen abgeatmet wird, und Wasser (H₂O).

Aus der Differenz zwischen den im Körper (endogen) produzierten beziehungsweise den aufgenommenen nicht flüchtigen Säuren und den resorbierten Alkalivorstufen ergibt sich die Säurebelastung durch die Nahrung. Diese wird auch als endogene Nettosäureproduktion (englisch: net endogenous acid production (NEAP)) bezeichnet.

Für den Körper und seine Stoffwechselaktivität ist ein ausgeglichener Säure-Basen-Haushalt wichtig. Deshalb regeln die Nieren die systemische Bicarbonat-Konzentration auf zwei Wegen:

• Sie resorbieren im Normalfall das wichtige Bicarbonat fast vollständig zurück.
• Zudem bilden sie neues Bicarbonat, um die verbrauchte Puffersubstanz zu ersetzen.

Die Nierenfunktion sinkt mit den Jahren, das bedeutet die glomeruläre Filtrationsrate nimmt ab. Eine Studie untersuchte die Netto-Säureausscheidungskapazität (Net Acid Excretion Capacity (NAEC)) der Nieren in Abhängigkeit vom Alter. Das Ergebnis: Bei Kindern, Jugendlichen und jungen Erwachsenen unterscheidet sich die Fähigkeit, Säure auszuscheiden, nicht wesentlich. Allerdings geht sie bei älteren Menschen (55–75 Jahre) deutlich zurück. Die Autoren schlussfolgern, dass Ältere möglicherweise eine höhere tägliche Zufuhr an alkalisierenden Mineralstoffen benötigen, um den Verlust der Nierenfunktion auszugleichen.

Unterschiedliche Faktoren können zusätzlich die Niere schädigen und zu einer chronischen Nierenschwäche (Niereninsuffizienz) führen. Dazu zählen vor allem Bluthochdruck und die Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus): Hoher Blutdruck und hohe Zuckerwerte führen zu krankhaften Veränderungen an den Blutgefäßen. Besonders betroffen sind hiervon die feinen Gefäße, die Kapillaren. Ist der Druck in den feinen Kapillargefäßen der Nieren zu hoch, wird Nierengewebe geschädigt und die Filterleistung der Nieren sinkt.

 Im Gegenzug erhöht sich der Blutdruck:

• Geschädigte Nieren können weniger Wasser ausscheiden. Das höhere Blutvolumen steigert den Blutdruck.
• Zudem setzen die erkrankten Nieren mehr blutdrucksteigernde Hormone (Aldosteron) frei.

Ein hoher Blutdruck kann also sowohl Ursache als auch Folge einer chronischen Nierenschwäche sein.

Zudem sind das metabolische Syndrom – das durch Bluthochdruck, Übergewicht sowie durch erhöhten Blutzucker und einen gestörten Fettstoffwechsel geprägt ist – und seine Komponenten mit einem erhöhten Risiko für chronische Nierenerkrankungen verbunden, wie eine aktuelle Studie mit mehr als 450.000 Teilnehmenden gezeigt hat. Diese schloss auch Werte für Harnsäure (als fünften Faktor) ein. Insbesondere, wenn vier oder fünf Faktoren des metabolischen Symptoms auftraten, war die Wahrscheinlichkeit für eine Nierenschwäche deutlich erhöht.

Liegt eine chronische Nierenerkrankung (CKD) vor, wird das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS), welches der Blutdruckregelung dient, übermäßig aktiviert. Das dadurch verstärkt ausgeschüttete Angiotensin II

• sorgt einerseits für einen erhöhten Blutdruck. Dieser führt zu Eiweiß im Urin (Proteinurie) und lässt die Nierenschädigung weiter fortschreiten.
• Zum anderen setzt es schädigende Signalwege in Gang: Die Folgen sind Entzündungen und der Umbau des Nierengewebes zu funktionslosem Bindegewebe (Fibrose). Dadurch sinkt die Filterleistung (GFR) weiter.

Zum einen kann eine säurelastige Ernährung einen Bluthochdruck bewirken, der die Nierenfunktion beeinträchtigt. Zum anderen kann es zu direkten schädigenden Prozessen in den Nieren kommen:

• Um Stickstoff aus dem Körper zu entfernen, setzt die Leber Ammoniak (NH₃) im sogenannten Harnstoffzyklus zu Harnstoff um. Dieser Prozess verbraucht Bicarbonat (HCO₃^–).
• Besteht ein Säureüberschuss (azidotische Stoffwechsellage) im Körper – auch schon bei einer chronisch latenten Azidose – werden Puffersubstanzen verbraucht – und das Bicarbonat im Blut ist erniedrigt. Das bremst den Harnstoffzyklus und damit auch das verantwortliche Enzym in der Leber, die Glutaminase, die das Ammonium aus Glutamin gewinnt. Stattdessen wird vermehrt Ammonium zusammen mit Glutamat zu Glutamin umgesetzt.
• Im Gegenzug steigt die Aktivität der Glutaminase in den Nieren – in der Folge entsteht dort vermehrt Ammoniak (Ammoniummechanismus). Dieses kann ein Proton (H⁺) aufnehmen und wird als Ammonium (NH₄⁺) über den Urin aus dem Körper entfernt.
  Etwa die Hälfte bis zwei Drittel der netto ausgeschiedenen Säure entfallen auf die NH₄⁺ -Ausscheidung im Urin.
• Wenn die Niere Glutamin spaltet, entsteht neben Ammoniak auch Glutamat, welches weiter zu Bicarbonat verstoffwechselt wird. Das bedeutet, dieser Mechanismus produziert Bicarbonat.

Für die renale Protonenausscheidung ist Ammoniak notwendig. Allerdings schädigt die erhöhte Konzentration des giftigen Ammoniaks die Nierenkanälchen (Nierentubuli), die röhrenförmigen Strukturen der Niere. In ihnen werden wichtige Stoffe wie Wasser, Elektrolyte und Nährstoffe zurück ins Blut resorbiert und Abfallprodukte in den Urin ausgeschieden.
Dieser schädigende Prozess scheint vor allem bei bereits beeinträchtigter Nierenfunktion entscheidend zu sein. Denn obwohl die endogene Säureproduktion unverändert blieb, nahm die Fähigkeit, Ammoniak auszuscheiden, mit sinkender glomerulärer Filtrationsleistung ab, wie eine Studie gezeigt hat. Damit einher ging eine höhere Wahrscheinlichkeit für einen schnellen Abfall der Filtrationsleistung und ein signifikant erhöhtes Risiko für terminales Nierenversagen.

Wer sich säurebildend ernährt, nimmt allgemein auch mehr Purine (siehe Kasten) zu sich als Menschen, die basische Lebensmittel bevorzugen. Entsprechend ist die Harnsäurekonzentration im Blut unter einer säurelastigen Ernährung höher (Hyperurikämie) als unter einer basischen Diät.
Allerdings fördert ein basischer Urin die Harnsäureausscheidung und damit die sogenannte Harnsäure-Clearance. Wie eine Studie gezeigt hat, war in der Gruppe mit säurebildender Nahrung (proteinreich und gemüsearm)

• die Harnsäurekonzentration im Blut höher,
• die Harnsäurekonzentration im Urin allerdings niedriger

als in der Gruppe, die eine basische Diät (proteinärmer und gemüsereich) verzehrt hatte.
Die Forschenden schlossen daraus, dass der Körper Harnsäure aus saurem Urin aktiver rückresorbiert als bei alkalischem Urin.

Das bedeutet, eine säurebildende Ernährung erhöht das Risiko

• für Gicht doppelt:
  • durch erhöhte Harnsäurewerte im Blut: bei einer Übersättigung kristallisiert die Harnsäure
  • durch Ansäuerung des Körpers, wodurch Harnsäurekristalle noch leichter ausfallen
• für Nierensteine in Form von Harnsäuresteinen, die sich im sauren Urin ebenfalls verstärkt bilden (siehe unten).

Indessen scheint die Harnsäure die Nieren auch direkt zu schädigen, nicht allein durch die Bildung von Harnsäuresteinen. So fand eine Übersichtsarbeit (Metaanalyse), die 15 Studien umfasst, einen positiven Zusammenhang zwischen dem Harnsäurespiegel im Blut und dem Risiko für das Auftreten einer chronischen Nierenerkrankung bei Menschen mittleren Alters. Dieser Zusammenhang war unabhängig von bekannten stoffwechselbedingten Risikofaktoren.
Eine aktuellere chinesische Metaanalyse zeigte, dass jeder Anstieg der Harnsäurekonzentration um 1 mg/dl mit einem um 49 Prozent erhöhten Risiko für eine CKD verbunden war. Zudem bestätigte die Übersichtsarbeit dies auch für ältere Erwachsene. Insbesondere bei Männern ist das Risiko erhöht, wie eine japanische Studie ergab.

Wenn die Nierenfunktion nachlässt, kann weniger Säure aus dem Körper ausgeschieden werden. Damit gerät der Säure-Basen-Haushalt aus dem Gleichgewicht: Er wird ins Saure verschoben. Das verstärkt eine chronisch latente Übersäuerung und kann – bei ausgeprägter Nierenschwäche (oder einer diabetischen Ketoazidose) – eine manifeste metabolische Azidose auslösen, bei der auch der pH-Wert des Blutes unter 7,35 sinkt. Damit entsteht ein Teufelskreis: Die eingeschränkte Nierenfunktion führt zu einer Übersäuerung und diese beeinträchtigt die Nieren weiter.

Die Gesundheit von Menschen mit einer chronischen Nierenerkrankung (CKD), die an einer damit einhergehenden metabolischen Azidose leiden, ist doppelt gefährdet:

• Bei bestehender Nierenschädigung beschleunigt eine säurebildende Ernährung das Fortschreiten der Erkrankung und erhöht das Risiko eines terminalen Nierenversagens. Hierbei kann der Bicarbonatspiegel im Blut als Marker dienen, denn eine Studie ergab, dass niedrige Serum-Bicarbonatwerte – unabhängig von der Ausgangs-eGFR – mit dem Fortschreiten einer Nierenerkrankung verbunden sind.
• Zudem haben die Betroffenen ein erhöhtes Risiko für schwerwiegende kardiovaskuläre Ereignisse: Herzinsuffizienz, Schlaganfall, Myokardinfarkt und Tod durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen.
  Jeder Anstieg des Serum-Bicarbonats um 1 Milliäquivalent (mEq/l) führte in einer Studie dagegen zu einer Risikoreduktion von 4 Prozent.

Funktionieren unsere Nieren nur eingeschränkt, wirkt sich dies auf den gesamten Organismus aus:

• Bluthochdruck und ein Ungleichgewicht des Elektrolythaushalts können auftreten und in der Folge akute Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie Herzinfarkt und Schlaganfall auslösen. Dabei ist das Risiko für Herz-Kreislauf-Komplikationen bereits in frühen Stadien der chronischen Nierenerkrankung erhöht.
• Manifeste Übersäuerung (metabolische Azidose): Symptome sind Übelkeit und Erbrechen, aber auch Müdigkeit und Schwäche sowie Kopfschmerzen. Durch eine tiefe, schnelle Atmung (Kussmaul-Atmung) versucht der Körper, Säure – in Form von CO₂ – loszuwerden.
  Langfristig leiden besonders die Knochen unter der Übersäuerung, da der Körper Puffersubstanzen gewinnt, indem er Mineralstoffe aus ihnen löst.
• Knochenschäden: Gesunde Nieren können Vitamin D in seine aktive Form (Calcitriol) umwandeln. Dieses fördert starke Knochen, da es für den Einbau von Calcium in die Knochen sorgt. Bei Nierenschwäche ist weniger Calcitriol vorhanden. In der Folge lagern die Knochen weniger Calcium ein und werden brüchig.
• Nervenschäden: Bei einer chronischen Nierenerkrankung können die Nieren weniger Abfall- und Giftstoffe ausscheiden. Diese sammeln sich im Blut an und können auch die Nerven und das Gehirn schädigen.

Viele Menschen haben Nierensteine, die – abhängig von ihrer Größe – mal mehr, mal weniger Probleme bereiten.

Wie Studien gezeigt haben, weisen Menschen mit Nierensteinen oft eine erhöhte Säurebelastung aufgrund ihrer Ernährung auf: Sie verzehren zu wenig Gemüse und sind dadurch nur mangelhaft mit Basen versorgt. Dagegen kann eine basenreiche Ernährung beziehungsweise eine Therapie mit Basen das Risiko für eine erneute Steinbildung bei Patientinnen und Patienten deutlich – um mehr als das Fünffache – verringern.

In diesem Zusammenhang ist von Bedeutung, dass ein erhöhter Body-Mass-Index (BMI) und das Risiko für Nierensteine – zumindest bei Erwachsenen – anscheinend zusammenhängen. Denn Übergewicht und BMI werden ebenfalls durch die Ernährung und eine erhöhte Säurebelastung beeinflusst.

Das häufigste Eiweiß im Urin ist bei gesunden Menschen – mit etwa 40–50 Prozent –Uromodulin, das ausschließlich in den Nieren produziert wird. Es schützt vor

• der Bildung von Nierensteinen, indem es die Zusammenlagerung (Aggregation) von Calciumoxalat und Calciumphosphat unterbindet.
• Harnwegsinfekten, indem es Bakterien bindet und so deren Anhaften an die Harnwege verhindert. 

Uromodulin dient auch als Marker für die Nierenfunktion.
Wie eine Studie gezeigt hat, hängt die Menge an Uromodulin bei gesunden 3- bis 17-Jährigen umgekehrt mit der Netto-Säureausscheidung (NAE) und positiv mit dem pH-Wert des Urins zusammen. Das bedeutet, es ist mehr Uromodulin vorhanden

• wenn die NAE niedrig ist,
• der pH-Wert des Urins hoch ist.

Daraus schlossen die Forschenden, dass das durch eine hohe endogene Säureproduktion erhöhte Risiko für Harnsteine durch die Abnahme von Uromodulin weiter verstärkt werden könnte.

In den letzten Jahren sehen ärztliche Fachleute eine Zunahme an Steinen – besonders aus Calciumoxalat und Calciumphosphat – und das auch bei Kindern. Die Gründe:

• Eine verminderte Citrat-Ausscheidung (Hypocitraturie) – aufgrund höherer Mengen an Cortisol – säuert den Urin an und lässt die Mineralien schneller auskristallisieren.
  Bei gesunden Kindern beeinflussen selbst mäßig erhöhte Cortisolwerte, die noch im physiologischen Bereich liegen, die Citrat-Ausscheidung über die Nieren negativ: Je höher die Cortisolwerte sind, desto geringer die Citrat-Konzentration im Urin. Erhöhte Cortisolwerte können sowohl durch anhaltenden Stress als auch durch eine dauerhafte Säurebelastung des Körpers verursacht werden.

• Eine verstärkte Ausscheidung von Calcium mit dem Urin (Hypercalciurie): Diese kann durch eine hohe Natrium- oder Proteinzufuhr verschlimmert werden. Denn Calcium wird gerade bei einer Übersäuerung des Körpers verstärkt aus den Knochen freigesetzt und mit dem Urin ausgeschieden.
• Ein Fünftel der Kinder weist auch eine übermäßige Ausscheidung von Oxalat (Hyperoxalurie) auf. Ursache kann ein erhöhter Verzehr oxalatreicher Lebensmittel bei gleichzeitiger geringer Calciumzufuhr sein, da so die Oxalataufnahme aus dem Darm gefördert wird.

Eine Unterstützung durch hochwertige Basenpräparate ist ebenfalls sinnvoll, da sie basische Mineralstoffe und Anionen – Bicarbonat oder Citrat – liefern.  (Natrium-)Bicarbonat (Natriumhydrogencarbonat = NaHCO₃) – auch als Natron bezeichnet – konnte in verschiedenen Studien das Fortschreiten einer Nierenerkrankung verhindern. Da eine Steigerung der Natriumzufuhr den Blutdruck erhöhen kann, sollte besser zu Mikronährstoffpräparaten mit Magnesium, Kalium und Calcium gegriffen werden, die idealerweise mit Citrat kombiniert sind. Während Bicarbonat schon im Magen die Säure neutralisieren kann und deshalb gerne bei Sodbrennen eingesetzt wird, ist Citrat erst nach Aufnahme aus dem Darm ins Blut wirksam und hilft dort, Bicarbonat zu bilden.

Die Einnahme von Citrat-Präparaten kann den Urin basischer machen und die renale Ausscheidung von Harnsäure fördern, wie eine Studie belegt hat: Menschen mit erhöhten Harnsäurewerten, die zusätzlich zu einem Harnsäuresenker (Allopurinol) ein Citrat-Präparat einnahmen, erfuhren eine stärkere Senkung ihrer Harnsäurewerte als die Personen, die nur Allopurinol bekamen. Ihr Urin war deutlich basischer. Zudem zeigte eine Untergruppe, die eine eingeschränkte Nierenfunktion besaß, bei Citrat-Einnahme eine signifikant erhöhte Kreatinin-Clearance. Dies steht für eine verbesserte glomeruläre Filtrationsrate, also eine bessere Nierenfunktion.

Zum Fortschreiten einer chronischen Nierenerkrankung tragen mehrere Faktoren bei, unter anderem:

• Säurestress
• ein gestörtes Darmmikrobiom: Eine hohe Zufuhr tierischer Proteine verändert das Darmmikrobiom negativ und sorgt unter anderem für eine hohe Ammoniak-Belastung der Leber. Diese wird durch die verstärkte Ammoniak-Entgiftung überfordert und Ammoniak reichert sich im Blut an. Dadurch muss es über die Nieren entgiftet werden, was diese schädigen kann.
• oxidativer Stress – zum Beispiel durch Rauchen 

Gezielte Ernährungsumstellungen können das Risiko der Harnsteinbildung und ihres Wiederauftretens verringern:

• Wichtig ist es, insbesondere die Flüssigkeitszufuhr zu steigern, um eine tägliche Urinausscheidung von etwa 2 Litern zu erzielen. Ist der Körper dehydriert, fördert dies die Bildung von Steinen.
  (Hinweis: Liegt bereits eine deutliche Nierenschädigung vor, die Trinkmenge ärztlich abklären.)
• Eine basische Ernährung kann den Harnsäurespiegel und damit das Risiko für Harnsäuresteine sowie für Gicht senken.
• Menschen mit Nierensteinen, die eine Hypocitraturie (also zu wenig Citrat im Urin) aufweisen, können basische (alkalische) Citrat-Lösungen verzehren, um die Citrat-Menge im Körper zu steigern.
• Eine basische Ernährung, also der erhöhte Verzehr von Obst und Gemüse (keine oxalatreichen Sorten), steigert ebenfalls die Citrat-Ausscheidung und kann signifikant vor Nierensteinbildung schützen. Besonders Zitrusfrüchte (Zitronen, Orangen, Grapefruits und Limetten), aber auch andere Früchte (Melonen, Äpfel, Beeren sowie Tomaten, Paprika) sind natürliche Quellen für Citrat. Studien belegen das Potenzial dieser Früchte beziehungsweise ihrer Säfte, den Citrat-Spiegel im Urin zu erhöhen. Citrat bindet gelöstes Calcium im Urin und verhindert, dass sich Calciumkristalle bilden.
  In einer Studie zeigte sich ein signifikant schützender Effekt vor Nierensteinen durch mindestens zwei Gemüseportionen pro Tag.

• Wenn viele Steine aus Calciumoxalat vorliegen, ist eine oxalatarme Ernährung und/oder eine normale bis hohe Calciumzufuhr (800–1200 mg/Tag für Erwachsene) sinnvoll. Oxalat (Rhabarber etc.) sollte am besten immer zusammen mit calciumreichen Milchprodukten (Sahne, Pudding, Milcheis) verzehrt werden. Dann bildet sich Calciumoxalat schon im Darm und das Oxalat wird nicht resorbiert, sondern über den Stuhl ausgeschieden.
• Eine diätetische Calciumrestriktion wird nicht empfohlen, im Gegenteil: Eine calciumreiche Ernährung (≥ 1 g/Tag) mit niedrigem Protein- und Natriumgehalt kann das Risiko der Steinbildung verringern. Eine niedrige, aber normale Proteinzufuhr senkt die Calciumausscheidung. Ein moderater Salzverzicht (Natriumrestriktion) kann die Calcium-Ausscheidung im Urin ebenfalls begrenzen.
• Dagegen steigert eine proteinreiche Ernährung das Risiko für Steine aus Calciumoxalat, da die Calciumausscheidung zunimmt, gleichzeitig aber weniger Citrat ausgeschieden wird. Ein hoher Proteinverzehr steigert die Säurebelastung des Körpers und führt zu einer verstärkten Ausscheidung von Calcium, das zuvor aus den Knochen gelöst wurde.
  Zum Abnehmen wird oft eine kohlenhydratarme, aber proteinreiche Diät empfohlen. Diese führt allerdings zu einer deutlichen Säurebelastung des Körpers und der Nieren, verschlechtert die Calciumbilanz und erhöht das Risiko der Nierensteinbildung sowie für Knochenschwund.
• Auch ein hohes Verhältnis von tierischem Protein zu Kalium ist mit einem erhöhten Risiko der Nierensteinbildung verbunden. Ein relativ hoher Kaliumanteil im Vergleich zu tierischem Eiweiß könnte eine Möglichkeit zur Vorbeugung darstellen.

Die beiden Nieren spielen eine wichtige Rolle im Säure-Basen-Haushalt, da sie als einziges Organ Säuren in relevanter Menge direkt ausscheiden können. Das ist insbesondere für nicht flüchtige Säuren und bei einer übermäßigen Säurebelastung von Bedeutung. Zudem gewinnen die Nieren das wichtige Bicarbonat aus dem Primärharn zurück und können auch neues Bicarbonat bilden.

Mit dem Alter lässt die Nierenfunktion allerdings nach. Dann kann auch weniger Säure aus dem Körper entfernt werden – und das Risiko für eine manifeste Azidose steigt.

Eine chronische Nierenerkrankung (CKD) wird durch Bluthochdruck und hohe Blutzuckerwerte befeuert. Aber auch eine chronische latente Übersäuerung des Körpers beeinträchtigt die Nierenfunktion. Hieran ist vor allem das giftige Ammoniak schuld, das bei einer hohen Säurelast verstärkt in den Nieren gebildet wird. Durch die Übersäuerung erhöhte Aldosteronwerte sorgen zudem für eine verstärkte Fibrose, also einen Umbau des Nierengewebes zu funktionslosem Bindegewebe. Daneben führt eine übermäßige Belastung mit Harnsäure – die vielfach aufgrund einer verbreiteten purinreichen Ernährung besteht – ebenfalls zu einem Rückgang der glomerulären Filtrationsrate (GFR) und zum Fortschreiten einer chronischen Nierenerkrankung.

Ist der Körper latent übersäuert, sinkt die Citrat-Ausscheidung und der Urin wird sauer. Dann kann weniger Harnsäure ausgeschieden werden, aber im Gegenzug können vermehrt Kristalle ausfallen, vor allem aus Calciumoxalat und Harnsäure. Große Nierensteine können den Urinabfluss behindern und Schmerzen verursachen.

Um sich vor Nierensteinen zu schützen, ist eine Ernährungsumstellung sinnvoll. Dazu zählt insbesondere ein vermehrter Verzehr von Basen und auch Calcium, aber eine geringere Zufuhr säurebildender und oxalatreicher Lebensmittel.

Eine basenreiche Ernährung und Basenpräparate können die Nierengesundheit in mehrfacher Hinsicht fördern: Sie machen den Urin basischer und können die Säure- und Harnsäureausscheidung verbessern, den Rückgang der Nierenfunktion bremsen und das Risiko für Nierensteine senken. Hochwertige Basenpräparate versorgen den Körper mit basischen Komponenten: Magnesium, Kalium und Calcium sowie Citrat.